Влияние курения на состояние сосудистого русла

Существует множество опубликованных данных, подтверждающих, что хроническое воздействие табачного дыма приводит к патологическому изменению функции эндотелия. Эндотелиальная дисфункция может быть вызвана метаболическими (дислипидемия), факторами окружающей среды (курение) и физическими (артериальная гипертензия) или воспалением, провоцирующим патологические состояния [18]. Он характеризуется дисбалансом между сосудорасширяющими и сосудосуживающими веществами, происходящими из эндотелия, антикоагулянтными и прокоагулянтными механизмами, факторами роста и ингибиторами роста.
В нормальных условиях свободные радикалы, циркулирующие в организме человека, нейтрализуются защитными механизмами. Однако, если их концентрации в крови должны значительно возрасти из-за чрезмерного воздействия вредных факторов, таких как курение, они не могут регулироваться и могут вызвать опасные мутации, разрушающие клетки. В этих условиях возникает окислительный стресс [10]. Термин «окислительный стресс» относится к совокупности внутриклеточных и внеклеточных состояний, которые приводят к химическому или метаболическому производству активных форм кислорода (АФК)

. Дым существует в основном в двух состояниях: газообразном (который включает CO) и твердом (смола). В обоих этих состояниях он содержит большое количество свободных радикалов [8]. Прайор и Стоун определили, что 1 г смолы из сигаретного дыма содержит более 1017 долгоживущих свободных радикалов (от часов до месяцев), в то время как 1 г летучей фракции дыма содержит 1015 короткоживущих свободных радикалов (секунды) [19].
Хроническое воздействие табака также ослабляет антиоксидантные защитные механизмы, которые регулируют это большое количество свободных радикалов, вызываемых курением, что приводит к значительному усилению окислительного стресса. Окислительный стресс, окисление липидов, белков и ДНК, напрямую связан с атерогенезом. Показательный результат заключается в том, что при измерении уровней изопростанов (индексы перекисного окисления липидов и окислительного повреждения) у курильщиков их уровни были выше, чем у некурящих.
Реакция оксида азота (NO) со свободными радикалами, содержащимися в дыме, снижает его биодоступность, нарушая его сосудорасширяющее, антитромботическое, противовоспалительное и антиоксидантное действие, а также его влияние на проницаемость эндотелия и функцию миокарда (снижение диастолическая растяжимость левого желудочка)