Причины, симптомы и признаки эклампсии и преэклампсии

Считают, что есть генетическая предрасположенность к преэклампсии, которая передается скорее всего, по аутосомно-рецессивному типу. Однако дискордантность относительно появления преэклампсии в монозиготных близнецов ставит под сомнение некоторые генетические постулаты этого предположения. Возможно, что в этом случае имеет значение сочетание отцовского и материнского факторов, поскольку известно, что если человек родился от осложненной преэклампсией беременности, то внутриутробное развитие его ребенка также ассоциируется с высокой частотой преэклампсии.
О роли генетических факторов в определенной степени свидетельствует и тот факт, что среди населения разных стран и народностей распространенность преэклампсии отличается. Например, она существенно реже встречается в странах Северной Европы по сравнению с другими странами, зато самая высокая ее частота в странах Восточной и Западной Африки. По данным, полученным в США, частота этого осложнения беременности среди чернокожего населения вдвое выше, чем среди женщин европейской расы.
Согласно иммунологической теории установлено, что при данной патологии в крови беременных повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), по сравнению с нормальной беременностью. Клетки трофобласта, а таюке других классов, находящихся в ворсинках, например фибробласты, плазматические клетки и т.д. обладают также антигенной активностью. Во время беременности женщина постоянно получает небольшие дозы антигенов, которые вызывают выработку антител и следовательно образование ЦИК, которые оседая в тканях вызывают поражение прежде всего сосудов почек, а в последующем и других органов: печени, сердца. Как известно, в основе клинических проявлений тяжелых гестозов лежит поражение сосудов.
Рядом авторов определялись ЦИК при тяжелых формах гестозов с помощью полиетилено-гликолевого теста и уточнялись диагностические ценности этого показателя в зависимости от степени выраженности заболевания. Вышеуказанные исследования показали, что при тяжелых формах гестозов частота выявления повышенного уровня ЦИК коррелирует со степенью выраженности гестоза. Выявленная взаимосвязь уровня ЦИК с тяжестью гестозов указывала на возможность использования этого показателя для определения степени выраженности тяжелых форм гестозов [15]. В работах при установлении информативности витальных показателей морфофункционального статуса тромбоцитов использовали технологию прижизненной компьютерной фазометрии клеток, реализованную на основе лазерного фазово-интерференционного микроскопа. Показано, что для гестоза характерным является значительное изменение размерных параметров тромбоцитов, сопровождающееся высоким уровнем их активации и рядом особенностей. Они экспрессируются только в период формирования ЦНС плода (специфичны для быстро развивающегося мозга, астроцитарной реакции глии, образования корковых межнейрональных связей с подкорковыми структурами и ретикулярной формацией ствола)

. У здоровых плодов, новорожденных, детей и взрослых глиофибриллярный протеин отсутствует.
Организм человека не обладает иммуннологической толерантностью к мозговой ткани, поэтому появление нейроспецифических белков в крови матери действует как антиген, вызывая иммуннологическую реакцию образования циркулирующих иммунных комплексов. Циркулирующие иммунные комплексы до поры и времени элиминируются в печени. При истощении функциональных возможностей печени в результате массивного или длительного поступления циркулирующих иммунных комплексов через плацентарный барьер развивается иммуннокомпетентное повреждение эндотелия артериол, капилляров, мембран клеток крови, нарушение системы гемостаза (от стадии гемоконцентрации до развития ДВС-синдрома). Возможна наследственная предрасположенность к гестозу, так как GFAP находится в геноме человека на 17 хромосоме. Существует сочетание иммунной и плацентарной теории. Недостаточная супрессия иммунного ответа матери на антигены плода является причиной своеобразной химической реакции его отторжения — ишемия маточно-плацентарного комплекса с нарушением гормонопродуцирующей и гомеостатической функций плаценты.
В последней начинает преобладать синтез прессорных и проагрегатных простагладинов и тромбоксана. Изменение соотношения циркулирующих и вырабатываемых местно тромбоксана и простациклина приводит к повышению сосудистого тонуса и увеличению чувствительности сосудистой стенки к действию прессорных агентов (ангиотензина, катехоламинов). Изменение активности других гормональных систем (РААС, калликреинкининовой, симпатикоадреналовой) и продукции, большинства 13 вазоактивных гормонов (предсердного натрийуретического пептида, кортикостероидов, серотонина и т.д.) обусловливают кроме артериальной гипертензии, задержку натрия и воды в интерстициальном пространстве. Преобладающая продукция тромбоксана и депрессия синтеза простациклина способствуют активации сывороточного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев свертывающей системы крови [16].
Известно также, что преэклампсия чаще встречается у очень молодых женщин и пациенток, которые приближаются к верхней границе репродуктивного возраста.
Иммунная теория базируется на данных эпидемиологических исследований о том, что преэклампсия чаще встречается при первой беременности, а смена партнера для рождения ребенка ассоциируется с ростом риска преэклампсии у женщин, у которых предыдущие беременности сопровождались этим состоянием. Длительное половое сожительство с тем же партнером до наступления беременности имеет определенный протекторный эффект в отношении преэклампсии, который возможно обусловлен появлением у женщины «толерантности» к родительским антигенам, которые попадают в его организм со спермой. Пользование презервативом лишает ее такого протекторного эффекта, следует из факта высокой частоты преэклампсии у женщин, которые пользуются этим методом контрацепции