Клинико-диагностическое значение оценки показателей электрической нестабильности миокарда при эритремии

Аннотация. Целью статьи было исследование клинико-диагностического значения оценки показателей электрической нестабильности миокарда при эритремии. В ходе исследования установлено, что электрокардиографические признаки при эритремии неспецифичны: тахикардия, экстрасистолия, перемены предсердного и желудочкового комплексов, в том числе неспецифическое смещение сегмента ST и зубца Т. Также при эритремии при продолжительном течении заболевания формируется гипертрофия миокарда и артериальная гипертензия.
Ключевые слова. Электрическая нестабильность миокарда, диагностика, поражение сердца, аритмия, эритремия, истинная полицитемия.
Annotation. The aim of the article was to study the clinical diagnostic value of assessing indicators of myocardial electrical instability in erythremia. The study found that the electrocardiographic signs in erythremia are nonspecific: tachycardia, extrasystole, changes in the atrial and ventricular complexes, including nonspecific displacement of the ST segment and T wave. Myocardial hypertrophy and arterial hypertension are also formed with long-term erythremia.
Keywords. Myocardial electrical instability, diagnosis, heart damage, arrhythmia, erythremia, true polycythemia.
Эритремия – первичное опухолевое заболевание костного мозга, главным субстратом которого служит трехростковая пролиферация зрелых, а также созревающих клеток костного мозга (миелопролиферативное заболевание) с предпочтительной пролиферацией клеток эритроидного ростка. В нынешнее время определено, что фактором клональной пролиферации при истинной полицитемии, как и при ряде иных миелопролиферативных болезнях, считается мутация в гене тирозинкиназы JAK2, размещенном на хромосоме 9 [4]. Истинная полицитемия принадлежит к группе классических Ph-отрицательных миелопролиферативных болезней, а также характеризуется панмиелозом, панцитозом, значительным риском тромбогеморрагических осложнений, низким качеством жизни из-за наличия признаков опухолевой пролиферации[2].
Клинические и электрокардиографические свойства перемен в сердечно-сосудистой системе отмечаются у 25% больных эритремии[9]. Считают, что только лишь у половины данных больных (по морфологическим сведениям, у 30—50% умерших от полицетемии) существует инфильтрация миокарда. У других перемены в миокарде объединяют с кровоизлияниями в его ткань, анемией, гипоксией, перикардитом. Эритроцитарная инфильтрация миокарда наиболее свойственна для эритремии. Это поражение как правило формируется в промежуток обострения заболевания с нарастанием количества периферических эритроцитов и тем сильнее сформулировано, чем более продолжительность заболевания[10].
Клинические свойства при эритремии в миокарде в некоторых случаях появляются на ранней стадии заболевания, в особенности при резком начале заболевания, они в том числе и могут быть основными проявлениями заболевания. Главные признаки данного поражения: тахикардия, аритмия, повышение сердца с возрастающей сердечной недостаточностью. При формировании сердечной недостаточности необходимо иметь в виду кроме того эритроцитарную инфильтрацию перикарда с выпотом и сдавлением сердца. Электрокардиографические признаки неспецифичны при эритремии: тахикардия, экстрасистолия, перемены предсердного и желудочкового комплексов, в том числе неспецифическое смещение сегмента ST и зубца Т[2].
Электрокардиограмма считается незаменимым способом инструментальной диагностики в кардиологии. При этом подтверждена существенная ее роль в прогнозировании сердечно-сосудистой смертности. В множественных изучениях была показана взаимосвязь электрокардиографических характеристик, таких как продолжительность зубца P, интервала QT, комплекса QRS, а кроме того ряда патологических перемен, подобных как фрагментированность комплекса QRS, блокады ножек пучка Гиса, депрессия либо элевация сегмента ST, инверсия зубца Т, гипертрофия миокарда, желудочковая экстрасистолия, с сердечно-сосудистой смертностью [3]

.
К обширно популярным маркерам электрической нестабильности миокарда причисляют интервал QT, а также его дисперсию [1]. Интервал QT отображает период электрической активности желудочков и заключается из фаз деполяризации и реполяризации. Дисперсия интервала QT, разбрасывание измерений интервала QT в 12 отведениях, отображает электрическую разнородность процесса реполяризации миокарда при отсутствии перемен продолжительности комплекса QRS [10]. Увеличение региональной гетерогенности реполяризации желудочков считается маркером аритмогенного субстрата и основным условием в формировании жизнеугрожающих аритмий [12]. Однако, следует отметить о наличии критических высказываний о прогностической ценности дисперсии интервала QT, сопряженных с низкой воспроизводимостью получаемых клинических сведений.
Зачастую имеется расхождение между большими преобразованиями, обнаруженными на вскрытии, и отсутствием клинических и электрокардиографических свойств при жизни. Сердечно-сосудистые признаки могут отступать на последний план в клинической картине в следствии выраженности общих проявлений эритремии. Вовлечение в процесс сосудистой стенки может послужить причиной к нарушению кровоснабжения миокарда с возникновением дистрофических перемен в нем и даже очагов некроза. Гипертрофия миокарда формируется в связи с эритремией при наиболее продолжительном ходе заболевания. Описаны и наиболее уникальные поражения миокарда при эритремии, в том числе разрыв стенки левого предсердия из-за массивной эритроцитарной инфильтрации[14].
В связи с повышением массы эритроцитов в кровяном русле для полицитемии свойственно увеличение свёртывания крови, плеторический синдром, что объясняет характерные черты клинических проявлений осложнения болезни. Для многих больных свойственна АГ. Нарушение микроциркуляции в миокарде порождает боли в сфере сердца. В случае тромбоза формируется острый коронарный синдром, ИМ[1].
Анатомические перемены левого желудочка при эритремии с АГ сопутствуются не только лишь нарастанием массы миокарда, однако в большом проценте случаев и переменой его геометрии. Подобным образом, электрофизиологические перемены не считаются однородными на абсолютно всем течении гипертрофированного миокарда, а разнообразны как в продольном так и в поперечном направлениях. Были обнаружены отличия в амплитуде и длительности ПД в различных слоях миокарда, если в норме длительность ПД в эпикарде менее, нежели в эндокарде, то при ГЛЖ продолжительность и амплитуда ПД гипертрофированного кардиомиоцита, выделенного из субэпикардиального слоя, близится к субэндокардиальному. Меняется проницаемость мембран для ионов кальция и сущность его в кардиомиоцитах, с уменьшением в эндокарде и повышением в эпикарде, что приводит как к изменению процессов реполяризации, таким образом и к появлению неожиданной электрической активности - кальцийзависимым постдеполяризациям [5].
Среди сложного комплекса перемен одно из ключевых значений имеет, помимо повышения мышечной массы, кардиосклероз. В миокарде прослеживается повышение содержания коллагена и фиброзной ткани. Подобные факторы, как ангиотензин II (АТ II), эндотелин-1 и альдостерон, инсулин обладают эффектом пролиферации фибробластов. В декомпенсированной стадии ГЛЖ прослеживается смерть кардиомиоцитов (апоптоз). Крупные рубцовые источники могут быть и итогом слияния располагающихся рядом фокусов склероза сердечной мышцы. Перемена архитектоники миокарда из-за фиброза приводит к изменению электрических свойств отдельных областей, формированию преграды для стандартного выполнения возбуждения и развитию обстоятельств для появления нарушений ритма сердца по механизму риентри[8].
Причем не обязательно наличие продолжительного пути вращения импульса - достаточно присутствия незначительного диаметра ткани, переменившего собственные электрофизиологические качества вследствие ишемии либо гетерогености его структуры из-за фиброзно-некротических перемен