Взаимосвязь курения и развития атеросклероза

В большинстве случаев развитию сердечно-сосудистых заболеваний предшествует атеросклероз. Артериосклероз - это общий термин, который включает почти все артериальные заболевания, которые приводят к утолщению и затвердеванию всех видов артерий. Атеросклероз - это специфическая форма артериосклероза, наиболее характерной особенностью которой является концентрация липидов в интиме крупных эластических артерий (аорты) и средних мышечных артерий (коронарных, бедренных, сонных и др.) [16].
Курение считается значительным фактором риска развития атеросклероза. Атеросклеротические эффекты сигаретного дыма в значительной степени связаны с явлениями, связанными с тромбозом. Накопление тромбоцитов, покрывающих артериальную стенку в местах, где наблюдается турбулентность [7].
Эндотелиальное повреждение могут быть продромальной стадией образования атероматозной бляшки. Считается, что никотин ответственен за увеличение вязкости крови и агрегацию тромбоцитов, поскольку он предотвращает выработку простациклинов, которые ограничивают агрегацию тромбоцитов [21] . Адгезия тромбоцитов увеличивает производство тромбов, расщепляет интиму коронарных артерий, ускоряет процесс образования атероматозных бляшек и связано с повышенным риском сердечной ишемии. Кроме того, никотин влияет на метаболизм простагландинов, ослабляя защиту сосудов от отложения тромбоцитов. Увеличение агрегации тромбоцитов, влияние никотина на время свертывания крови и увеличение вязкости крови в сочетании с повышением уровней ЛПНП и ЛПОНП, снижением уровня ЛПВП и воспалительных процессов способствуют созданию атероматозная бляшка и развитие атеросклероза. Таким образом, вероятно, что хроническое курение, увеличивая таким образом сопротивление периферических сосудов, может привести к увеличению сердечной постнагрузки и, как следствие, снижению ударного объема [9].
У курильщиков повышен уровень фибриногена, одного из самых мощных прогностических маркеров коронарных событий

. Повышение уровня фибриногена действует в сочетании с увеличением массы эритроцитов в результате длительного воздействия CO, увеличивая вязкость крови и усиливая активацию тромбоцитов, что увеличивает риск атерогенеза. Повышенный уровень фибриногена в кровотоке также может привести к развитию атеросклероза, что напрямую влияет на увеличение агрегации тромбоцитов [20].
Тканевый фактор (ТФ), иначе известный как фактор тканевых тромбоцитов, или фактор III, или тромбокиназа, или CD 142, представляет собой белок, обнаруженный в эндотелиальной ткани, тромбоцитах и ​​лейкоцитах, и необходим для инициации образования тромба зимогенным протромбином. TF экспрессируется клетками, которые обычно не подвергаются току крови, такими как субэндотелиальные клетки (например, гладкомышечные клетки) и клетки, окружающие кровеносные сосуды (например, фибробласты). Это может измениться при повреждении кровеносных сосудов, например, в результате физической травмы, разрыва или атеросклеротической бляшки. ТФ присутствует в атеросклеротической бляшке и может способствовать тромбообразованию и, возможно, распространению тромба в уже существующий атеросклероз. Sambola et al. обнаружили, что курение увеличивает уровень TF в плазме у курильщиков, выкуривающих 10 и более сигарет в день, с 10-летним стажем курения [12].
Атерогенез и ишемическая болезнь сердца - результат воспалительных процессов. Тот факт, что курение связано с воспалением, означает, что воспаление может быть одним из механизмов, посредством которого курение сигарет приводит к сердечно-сосудистой дисфункции