Определение и классификация, этиология и патогенез

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, обусловленный прогрессирующим уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, развитию анемии и гипертензии, нарушению деятельности всех органов и систем.
ХПН наиболее часто является конечной стадией хронической болезни почек (ХБП). Поэтому по современным представлениям все стадии ХБП, кроме первой, являются эквивалентом ХПН. Значительно реже ХПН является исходом острой почечной недостаточности (ОПН) [4].
Единым морфологическим эквивалентом ХПН является нефросклероз. В отличие от ОПН, часто завершающейся выздоровлением, ХПН – необратимый процесс, который может вести к формированию порочного круга с прогрессирующей потерей оставшихся нефронов.
Диагноз ХПН верифицируется на основании снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 90 мл/мин или эквивалетного ей повышения креатинина крови. Указанные изменения должны быть документированы на протяжении 3 и более месяцев и дифференцируются по стадиям согласно классификациям.
В настоящее время существует множество классификаций ХПН. Удобную для клинического применения классификацию предложил Е.М. Тареев (1972). Он выделяет три стадии в зависимости от СКФ: стадия I – 80-40 мл/мин, стадия II – 40-15 мл/мин, стадия III – ниже 15 мл/мин. В терапевтической практике чаще используют эту классификацию.
Не менее удобна более подробная классификация ХПН, предложенная Н.А. Лопаткиным и И.Н. Кучинским (1972). Она также основана на степени снижения СКФ. Но авторы выделяют выделяют четыре стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную, которая, в свою очередь, подразделяется на четыре стадии [6]. Этой классификацией чаще пользуются урологи с соответствующим контингентом больных, а также клиники по пересадке почки, где все первичные больные имеют терминальную ХПН и требуется чёткость в определении показаний и противопоказаний к трансплантации почки.
В настоящее время всё большее распространение получает классификация Национального почечного фонда США

. Американские исследователи предлагают полностью отказаться от понятия «хроническая почечная недостаточность», заменив его на «хроническую болезнь почек» (ХБП) [19]. По своей сути эта классификация близка к отечественным и также основывается на определении СКФ: I стадия ХБП соответствует нормальной или повышенной СКФ (гиперфильтрация); II стадия — СКФ 89-60 мл/мин; III стадия — 59-30 мл/мин, IV стадия — 29-15 мл/мин; V стадия (терминальная) — СКФ ниже 15 мл/мин [16].
К развитию ХПН могут приводить, прежде всего, различные заболевания и вторичные поражения почек. Основными причинами ХПН являются:
1) Диабетический гломерулосклероз;
2) Гипертензивный нефросклероз (вследствие артериальной гипертензии);
3) Гломерулонефриты:
а) первичные гломерулонефриты;
б) вторичные гломерулонефриты (при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах, амилоидозе);
4) Поликистоз почек;
5) Тубулоинтерстициальные заболевания;
а) хронические пиелонефриты;
б) анальгетическая нефропатия;
в) обструктивная нефропатия (мочекаменная болезнь, гипертрофия простаты);
г) миеломная нефропатия;
6) Поражение сосудов почек (васкулиты, атеросклероз, тромбозы и эмболии).
Говоря о патогенезе ХПН, следует иметь в виду задержку азотистых шлаков, нарушения водно-электролитного, углеводного и жирового обмена, кислотно-щелочного равновесия, эндокринной и ферментативной функции, развитие анемии и артериальной гипертензии вследствие гибели определенной части нефронов или снижения их функции в результате поражения.
Азотемия – повышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью. Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание кретинемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20-30% от нормального уровня