Клинико-физиологические аспекты кровопотери

Острая кровопотеря сопровождается рядом признаков и симптомов. Вначале анемии нет, так как плазма крови теряется вместе с эритроцитами. Однако когда объем плазмы и крови падает, возникает анемия. Основные симптомы включают одышку в покое или при нагрузке, усталость, ограниченные пульсы, сердцебиение, вялость и спутанность сознания. Истощение объема из-за кровотечения может привести к судорогам, головокружению, обмороку и гипотензии.
Наиболее серьезным осложнением острой кровопотери является истощение объема из-за кровотечения, которое может привести к судорогам, головокружению, обмороку и гипотензии. Это приводит к гиповолемическому шоку. Недостаточная кровяная и объемная нагрузка приводит к неперфузии органов и снижению сердечного выброса, вызывая гипотензию и конечную органную недостаточность. Может возникнуть стенокардия и даже остановка сердца.
Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения неизбежно вызывает тканевую гипоксию, генерализованные расстройства метаболизма, дегенеративные изменения в клетках органов и приводит к полиорганной недостаточности (табл. 1) [12].
Таблица 1. Клинико-физиологические последствия острой кровопотери
Почечная недостаточность Коагулопатия
Сердечная недостаточность Надпочечная недостаточность
Легочная недостаточность Иммунологические расстройства
Почечная недостаточность Энтеропатия
Одним из первых органов, реагирующих на кровопотерю, являются почки, поэтому о тяжести кровопотери можно судить по степени снижения потока мочи. Сужение сосудов почек развивается на ранних стадиях кровопотери и приводит к резкому снижению почечной фильтрации вплоть до анурии. Развивается преренальная почечная недостаточность. В дальнейшем, если спазм не снимать в течение длительного времени, резкое снижение почечного кровотока может привести к некрозу канальцев и развитию «почечного шока» или к почечной недостаточности. Дегенеративные изменения почечных канальцев чаще всего заканчиваются смертью пациента.
Острая кровопотеря на очень раннем этапе нарушает синтетические, детоксикационные, дезаминирующие и другие функции печени, даже если они раньше были полноценны. Длительная централизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию некроза в паренхиме печени

.
Потеря крови всегда приводит к повреждению легких. Легочные капилляры забиваются агрегатами клеток крови, полученных из систем тканевой микроциркуляции. Вместе с агрегатами клеток крови из тканей поступают агрессивные метаболиты, и это совместное попадание в легкие приводит к респираторному дистресс-синдрому у взрослых. Поражения легких могут прогрессировать особенно быстро при неадекватной трансфузионной и инфузионной терапии.Развивается интерстициальный отек, появляются кровоизлияния в альвеолах и мелких бронхах, что затрудняет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, повреждает альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, что необходимо для предотвращения сращения альвеол. Создаются условия для возникновения ателектаза и пневмонии [9].
Первичная адаптация к кровопотере, как уже говорилось, обеспечивается сердцем. Увеличение частоты сердечных сокращений требует увеличения коронарного кровотока и доставки кислорода к самой сердечной мышце. Нарушение коронарного кровообращения при интенсивном сердцебиении может привести к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта. Обычно это происходит у пациентов с ишемической болезнью сердца.
Из-за нарушения кровообращения в желудочно-кишечном тракте появляются острая эрозия и язвы, которые очень часто являются новым источником кровотечения. Слизистая оболочка кишечника превращается в «сито» и позволяет проникать бактериальной флоре.
Потеря крови вызывает снижение иммунитета крови и значительное нарушение функций ретикулоэндотелиальной системы. В результате способность организма очищать бактериальную флору и сопротивляться ей значительно снижается. Гнойно-септические поражения и инфекционные заболевания могут быть естественным следствием геморрагического шока. Поэтому пациентам с тяжелой кровопотерей требуется антибактериальная профилактика.
Потеря крови повреждает саму кровь, как и ткани. Нарушаются его транспортные и буферные функции, от этого страдают системы свертывания и фибринолиза.У вас может развиться ДВС-синдром и повторяющееся неконтролируемое сильное кровотечение.
Кровотечение небольшого объема может не сопровождаться заметной клинической реакцией сердечно-сосудистой системы и быстро компенсируется перераспределением крови и жидкости в тканях