Классификация, клиническая картина, осложнения бронхиальной астмы

Как таковой общепринятой классификации БА в настоящее время не существует. В России, большинстве европейских стран, а также США принято разделять БА на две формы – эндогенную и экзогенную.
Эндогенная астма возникает вследствие воздействия внутренних факторов (неизвестного происхождения); при данном типе астмы невозможно выделить сенсибилизирующие факторы окружающей среды В свою очередь, экзогенная форма астмы обусловлена внешними причинами, возникновение ее симптомов связано с атопией. Экзогенная форма носит название также еще атопическая (неинфекционно – зависимая), эндогенная – инфекционно –зависимая.
Если речь идет о тактике лечения больных, то стоит придерживаться классификации БА по степени тяжести (Приложение 1).Классификация по уровню контроля (Приложение 2) имеет не менее важное значение, чем по степени тяжести. Полный контроль бронхиальной астмы любой степени тяжести означает полноценную жизнь без ограничений в труде, учёбе спорте. Неконтролируемая астма приводит к необратимой обструкции лёгких с осложнениями, значительно ухудшающими качество жизни, тяжёлым приступам с высокой вероятностью летального исхода. [9]
Клиническая картина бронхиальной астмы
В классическом приступе бронхиальной астмы выделяют 3 периода:
Период предвестников;
Разгар приступа;
Разрешение приступа.
1) период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т. д.)
2) период разгара (удушья):
– появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе
– характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким
– больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна
– лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе
– вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух
– грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие
– над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена
– пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.
Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного

. [10]
Астматический статус
Состояние, при котором приступ продолжается несколько дней, называют астматическим статусом (АС, status asthmaticus). Различают две формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую. Анафилактическая форма развивается при аллергической и аспириновой астме после приема лекарственного препарата [антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты (Аспирина), снотворных, десенсибилизирующих средств], при контакте с химическими препаратами, массивными дозами аллергена (пыльца растений, мясо птицы, яйца), а также в ходе неправильного проведения специфической гипосенси-билизации ацетилсалициловой кислотой (Аспирином). Начинается остро, бурно.
Метаболическая форма возникает:
- после внезапной отмены глюкокортикоидов;
- при бесконтрольном применении бета-2-агонистов [фенотерола (Беротека)];
- при обострении бронхолегочной инфекции, интеркуррентных заболеваниях. [5]
По степени тяжести выделены стадии АС:
I стадия – стадия относительной компенсации:
- длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к
терапии симпатомиметиками и другими бронходилятаторами.
Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы:
тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным
затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами;
вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним
плечевым поясом, участие вспомогательных мышц;
распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек;
перкуторно-коробочный звук;
аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное
везикулярное дыхание, а верхних отделах с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы;
тахикардия умеренная;
артериальное давление нормальное или повышенное;
на ЭКГ - признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка;
продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии.
II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого:
несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их
отсутствием при аускультации легких («немое легкое»);
это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния;
больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати;
сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией;
кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз;
грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия еѐ почти не заметно,
легочный звук коробочный;
дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»);
парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus
paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту;
на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии;
артериальное давление повышено;
нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени;
изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза