Этиология, патогенез, эпидемиология, клиническая картина, диагностика

Установлено, что если слуховые и тактильные эфферентные системы ребенка зрелые для восприятия мягких внешних воздействий, зрительная система глубоко недоношенного не готова для постнатальных нагрузок; считается доказанным вредное воздействие избыточной освещенности на незрелый орган зрения и возможные ее связи с последующей ретинопатией. Насыщенный атмосферный воздух кислородом и интенсивное естественное освещение приводят к развитию ретинопатии недоношенных.
На развитие ретинопатии новорожденных влияют генетические факторы, пол (повышенная распространенность или тяжесть заболевания у новорожденных мужского пола), этническая принадлежность (дети черной расы менее склонны к развитию ретинопатии, чем белой расы) и глазная пигментация (более сильно пигментированные глаза могут быть менее восприимчивыми к травмам фототоксических факторов, чем у белых детей). Из многочисленных факторов риска, которые были исследованы, гестационный возраст и масса тела при рождении остаются наиболее важными. Принимая во внимание эффект от гестационного возраста и продолжительности использования дополнительного кислорода, исследователи показали, что 70% различий в восприимчивости к ретинопатии были результатом генетических факторов [6].
Ретинопатия недоношенных развивается у незрелого младенца вследствие нарушения нормального образования сосудов сетчатки, которое в норме завершается к 40-й неделе внутриутробного развития. Чем меньше гестационный возраст ребенка, тем меньше площадь васкуляризованной сетчатки, то есть у глубоко недоношенных детей обнаруживаются большие аваскулярные зоны. Наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство возможности развития ретинопатии в дальнейшем [1].
Уже более 50 лет известно, что кислородная терапия может привести к ретинопатии недоношенных. Недавние клинические исследования, которые были проведены неонатологами, установили, что целевые пределы тревоги насыщения кислородом 85-93%, с титрованием вдыхаемого кислорода с небольшим шагом. Несмотря на усилия по оптимизации кислородной терапии, число развития случаев тяжелой ретинопатии новорожденных остается высоким среди детей с очень низкой массой тела при рождении

. Мероприятия, которые имеют потенциал предотвратить развитие ретинопатии новорожденных (до 32-й нед гестации), включают увеличение эритропоэтина и сыворотки IGF-1 (грудное молоко), поддерживая постоянный уровень глюкозы. У детей более 32-34-й нед гестации проводят лечение анемии.
Влияние освещения на развитие органа зрения у недоношенных детей вполне отличается от такового в любой другой период жизни. Физические и физиологические факторы регулируют количество световой энергии, достигающей сетчатки недоношенного ребенка. Что касается первого, несмотря на то, что во многих отделениях интенсивной терапии новорожденных свет, как правило, горит ярко и непрерывно, существует тенденция использовать более низкий уровень освещенности и внедрение цикловых схем. Раннее влияние света существенно не ускоряет и не замедляет нормальное развитие зрительных структур и не является фактором развития ретинопатии недоношенных. Однако окружающее освещение отделений неонатальной интенсивной терапии может быть причастно к некоторым более тонким визуальным последствиям в отношении зрительных функций глаза и задержки роста. Однако другие авторы считают, что у некоторых недоношенных детей, особенно с очень низкой массой тела, возникает ретинопатия недоношенных или ретролентальная фиброплазия, при которой в сетчатке разрастаются аномальные кровеносные сосуды и рубцовая ткань, и причиной заболевания является флуоресцентный в детских отделениях и чистый кислород, который использовался при выхаживании недоношенных. Чем меньше вес ребенка, тем выше риск развития ретинопатии.
В последние годы структура выживаемости недоношенных детей изменилась с увеличением удельного веса новорожденных с малым сроком гестации и экстремально низкой массой тела при рождении, среди которых возрастает частота развития РН, в том числе задней агрессивной ее формы. Так, по данным разных авторов частота развития ретинопатии недоношенных среди группы риска в нашей стране колеблется в пределах 17-37%.
В основе клинических проявлений РН лежит нарушение васкулогенеза сетчатки. Таким образом, низкая масса тела при рождении является дополнительным фактором риска развития ретинопатии недоношенных. Ученые описали неблагоприятное влияние использования чистого кислорода в условиях интенсивной терапии на риск развития ретинопатии недоношенных младенцев