Этиология, эпидемиология и патофизиология острой кровопотери

Кровь постоянно циркулирует по всему нашему организму, снабжая жизненно важные органы кислородом и питательными веществами. Повреждение кровеносных сосудов нарушает целостность стенок сосудов. Обычно механизм свертывания крови организма помогает восстановить и противодействовать поврежденным стенкам сосудов. Однако, когда поврежденное количество превышает время свертывания, возникает сильное кровотечение [8].
Острая кровопотеря возникает как внутри, так и снаружи. Внутреннее кровотечение возникает из-за повреждения тканей, органов или полостей. Его нелегко идентифицировать и поэтому часто не диагностируют. Если кровотечение значительное, кровь может выйти из компактной системы гема и скопиться в полостях тела, образуя гематомы.
Внутреннее кровотечение обычно возникает из-за кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включая кровоточащие язвы, варикозные расширения вен и дивертикулы; повреждения костей; субарахноидальное кровоизлияние, вызванное разрывом аневризмы; разрыв беременности; или злокачественные новообразования. Другие причины включают физическое повреждение тела, которое не всегда приводит к внешним ранам или рваным ранам. Их труднее идентифицировать, и кровотечение может происходить внутренне без каких-либо визуальных дефектов [6].
Наружное кровотечение, которое легче выявить, является второй основной причиной острой кровопотери. Это происходит из-за любого повреждения или травмы тела, которое создает определенную потерю крови из открытой раны. К ним относятся рваные раны, несчастные случаи, разрывы тканей и органов, кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта, гематохезии и геморрой.
Острая кровопотеря создает анемию из-за потери эритроцитов и истощения железа

. Этот тип анемии иногда называют постгеморрагической анемией. Гиповолемия является самой большой угрозой, особенно для органов, имеющих большое сосудистое снабжение. Гемоглобин обычно не влияет, однако, поэтому лабораторные тесты не будут указывать на анемию.
Барорецепторы организма инициируют высвобождение вазопрессина, перемещая внесосудистую жидкость во внутрисосудистые компартменты. Это приводит к гемодилюции, которая меняет гиповолемию на анемию. Плазма, которая была потеряна, будет заменена сохранением объема в почках. Анемия может быть выявлена путем разбавления количества эритроцитов. Реакция костного мозга обычно занимает от 5 до 7 дней, чтобы ответить ретикулоцитозом.
В худших случаях потеря 20% кровиприводит к гиповолемическому шоку [11]. Сердечный выброс вскоре снижается, так как объем циркулирующей крови значительно уменьшается. В ответ высвобождаются катехоламины, антидиуретический гормон и ангиотензин II, что приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления. Хотя кровоснабжение мозга и сердца остается стабильным, перфузия конечностей (позже даже внутренних органов) снижается и приводит к нарушению оксигенации.
Пораженные конечности и органы используют анаэробный метаболизм для получения лактата. Прекапиллярное расширение и посткапиллярное сужение направляют кровь в капиллярное русло, способствуя усилению гиповолемии.
Острая кровопотеря приводит к быстрому уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК). Внезапная гиповолемия является сильным фактором стресса