Особенности оказания анестезиологического пособия местными анестетиками в стоматологии у больных с эпилепсией

Введение
Эпилепсия – склонность к вторичным спонтанным судорожным припадкам. Распространенность этого неврологического расстройства составляет 0.5–1% населения [1]. Проведение инвазивных медицинских манипуляций, в том числе и стоматологических, сопряжено с огромным риском появления судорог у пациентов с эпилепсией. Возникновение приступов происходит в период либо сразу, либо после проведенных процедур в связи с взаимодействием анестетиков и антиэпилептических препаратов (АЭП).
Лечение зубов у пациентов, страдающих эпилепсией, должно быть в максимально щадящем режиме и сопровождаться проведением премедикации и подбором адекватной анестезии. У пациентов с тяжелой формой эпилепсии стоматологическое вмешательство проводится под наркозом [2]. Большая часть лекарственных препаратов для обезболивания в стоматологии разрешена для введения пациентам с эпилепсией. Но риск развития припадка сохраняется. При проведении наркоза такого риска почти нет, т.к. используемые для него препараты обладают противосудорожным действием. Данный факт наиболее употребим в случае проведения длительных и больших по объему стоматологических вмешательств больным с эпиприпадками.
Стоматологические манипуляции пациентам с эпилепсией должны проводиться только после тщательного сбора анамнеза и обследования больного ивключать определение концентрации АЭП в плазме крови[3]. Перед вмешательством необходимо остерегаться провокаторов приступов, например, депривации сна либо приема алкоголя. Стоматологическая бригада должны быть проинформирована о специфике клинических приступов, наблюдающихся у пациента, и способах эффективной первой помощи при них. Пациентов, имевших приступы в период предшествовавших амбулаторных стоматологических процедур, страдающих умеренными либо выраженными когнитивными и поведенческими расстройствами целесообразно госпитализировать для проведения стоматологического лечения[4].
Известно, что есть целый спектр лекарственных средств, используемых для лечения эпилепсии, которые индуцируют или ингибируют активность изоферментов цитохрома Р450, т.е. приводят к изменению метаболизма многих анестетиков[5]. Это снижает у больных эпилепсией прогнозируемость качества оказываемой стоматологической помощи, а риски развития осложнений повышаются.
К препаратам, наиболее часто используемым для наркоза в стоматологии у больных с эпилепсией, относят закись азота, лидокаин, кетамин, пропофол, бупивакаин, прокаин и др. При выборе каждого есть определенные положительные и негативные аспекты.
Местные анестетики легко проникают через гематоэнцефалический барьер, вызывая седацию и аналгезию, а в более значительных дозах – генерализованные судороги[6]. Высокие их уровни в крови могут быть результатом непреднамеренной внутривенного введения либо стремительной системной абсорбции из хорошо васкуляризованных областей. В работах нескольких исследователей приведены результаты по внутривенному введению лидокаина для лечения эпистатуса в основном у детей. В данных научных сообщенияхсерьезные нежелательные реакции на применение лидокаина зафиксированы не были замечены.Однако до сих пор эффективность и значимость лидокаина в купированииэпистатусаостаются не до конца ясными[7].
Характер влияния местных анестетиков в ЦНС находится в зависимости от их химической структуры, уровня системной абсорбции в сфере введения, скорости проникновения через гематоэнцефалический барьер, особенностей биотрансформации и многих других факторов[8].
Возбуждающее воздействие определенных препаратов в головной мозг может разъясняться селективным подавлением ингибиторных нейронов. Быстрое внедрение больших доз анестетиков может привести к тотальному угнетению активности нейронов без признаков (либо с минимальными свойствами) активации ЦНС.
Выбирая местный анестетик для данной группы пациентов, необходимо помнить о взаимодействии между противоэпилептическими и анестезирующими препаратами, используемыми в стоматологии [9].
Лидокаин обладает про- и антиконвульсивными результатами, характер его влияния на ЦНС находится в зависимости от концентрации препарата в крови. Низкие дозы лидокаина (2–3 мг/кг) применяются для излечения эпилептического статуса. При увеличении концентрации препарата в крови помечаются признаки интоксикации: онемение губ, тошнота, гул в ушах, а кроме того двигательные проявления от едва лишь заметного тремора вплоть до генерализованных судорог и комы. У животных внедрение лидокаина вызывает эпилептиформную активность в амигдале и гиппокампе[10].
Дозы лидокаина, применяемые для местной анестезии, могут спровоцировать токсические результаты со стороны ЦНС в случае, если их неверно ввели внутривенно. Например, для эпидуральной анестезии в эпидуральное пространство препарат как правило вводится в дозе 5–8 мг/кг

. Неожиданное попадание такой дозы лидокаина в сосудистое русло может вызвать эпилептический приступ[11].
Кроме вышеописанной ситуации системная концентрация лидокаина может достигать токсического уровня (что прослеживается как правило через 10–20 минут после инъекции) в связи со стремительной абсорбцией препарата в месте введения. Зная о подобных спецификах препарата, многочисленные анестезиологи прибавляют к лидокаину раствор адреналина, что тормозит абсорбцию и уменьшает пиковую концентрацию препарата в плазме. В случае недостаточной эффективности местной анестезии вторичные инъекции лидокаина могут спровоцировать признаки интоксикации (в т. ч. эпилептические приступы) в связи с тем, что вторичное внедрение совпадает по времени с пиком абсорбции первой дозы препарата[12].
Большие дозы лидокаина активизируют седацию. Увеличение РаСО2 уменьшает дозу лидокаина, нужную для провокации генерализованной иктальной активности на ЭЭГ. Значительное РаСО2 повышает мозговой кровоток, тем самым увеличивая число анестетика, поступающего в ткань мозга, и, кроме этого, может непосредственно возбуждать амигдалу. По сопоставлению с пациентами в обыкновенном состоянии, у каковых гипервентиляция способна стимулировать эпилептические приступы за счет уменьшения мозгового кровотока, при передозировке лидокаина она владеет противосудорожным эффектом[13].
В ряде случаев с целью местной анестезии лидокаин вводится внутривенно (внутривенная региональная анестезия). При этой методологии кровоток в конечности прекращается наложением манжеты, уже после чего внутривенно вводится препарат. Применяется 0,5% раствор лидокаина в дозе 3 мг/кг без добавления адреналина. Быстрое снятие манжеты (раньше нежели через 20 минут после внедрения) может спровоцировать припадки за результат массивного поступления лидокаина в системное кровообращение. Однако, такой результат не изъят даже в случае более позднего снятия манжеты. Определенные эксперты несколько раз стремительно снимают и снова накладывают манжету, для того чтобы приостановить поступление препарата в системное кровообращение.
Пролонгированные производные лидокаина (мепивакаин и прилокаин) значительно не различаются от него по собственным фармакологическим результатам. Приступы, спровоцированные лидокаином, могут отвечать на терапию барбитуратами.
Бупивакаин проявляет токсическое действие на ЦНС в дозе более 4 г/мл, а эпилептические приступы изображены при неправильном внутривенном внедрении 2,3 и 3,0 г/мл у двух пациенток, которым проводилась эпидуральная анестезия перед родами. Но наиболее серьезный токсический результат препарата – не приступы, а фибрилляция желудочков[14].
Прокаин в невысоких дозах владеет антиконвульсивными качествами. Но в дозах 18–29 мг/кг препарат порождает генерализованные тонико-клонические приступы. Премедикация тиопенталом не могла предотвратить приступы, инициированные превышением дозы прокаина, однако внедрение тиопентала в период подобных приступов было результативным. Производное прокаина – р-аминобензойная кислота – может предотвращать приступы, инициированные местными анестетиками. Это может разъяснять низкую частоту появления генерализованных судорог в период продолжительной внутривенной инфузии прокаина.
Было проведено сопоставление эффективности и переносимости метогекситала и местных анестетиков у пациентов с эпилепсией, подвергнутых излечению у стоматолога. Невзирая на то, что уже после использования метогекситала эпилептический приступ произошел лишь у 1 больного из 200, недостатками этого препарата были нередкие непроизвольные моторные акты (движения языка, икота, кашель) и продолжительная загруженность уже после завершения вмешательства[15].
Приступы во время либо после стоматологических операций изображены при использовании в качестве анестетиков метогекситала и закиси азота[9]. В данных изучениях приступы чаще всего совершались у пациентов с недиагностированной эпилепсией либо у пропустивших прием АЭП перед операцией. Согласно иным сведениям, субтерапевтические дозы закиси азота и пропофола безопасно применялись с целью седации у пациентов с психическими расстройствами и эпилепсией. При применении данных препаратов приступы у больных, получающих адекватную терапию, не прослеживались почти никогда[16].
Закись азота обладает довольно невысоким эпилептогенным потенциалом и обширно применяется для проведения анестезии пациентов с эпилепсией и без. Препарат оказываетнезначительное влияние на возбудимость нейронов лимбической системы[17]. Из 11 пациентов с эпилепсией, которым оказывали анестезиологическое пособие закисью азота при проведении стоматологического лечения, у 9 изменений на ЭЭГ в период наркозавыявленоне было, а у 2 зафиксировано снижение частоты эпилептиформных разрядов.
Кетамин – препарат, обладающий про- и антиконвульсивными свойствами[18]