Значение знания системы гемостаза для хирурга. Профилактика тромбоэмболических осложнений

Введение
В литературе накоплен значительный материал, доказывающий прямое влияние хирургического вмешательства на изменения системы гемостаза, которое может проявляться тромбозами, кровоточивостью и микроциркуляторными блоками в капиллярной системе паренхиматозных органов.
Усложнение типов объема оперативных вмешательств при пороках сердца в условиях длительного искусственного кровообращения, реконструктивные операции в зоне магистральных сосудов и аорты, хирургия очаговых поражений печени и панкреатодуоденальной зоны выдвигают вопросы совершенствования лабораторной диагностики и разработку способа медикаментозной коррекции острых нарушений в системе гемостаза, обусловленных повреждением гепатоцита в условиях гипоксии и холемии, а также изучение а классификацию коагулологических состояний, вызванных усилением внутрисосудистого свертывания крови на уровне капилляра (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).
Актуальным вопросом улучшения послеоперационного остается совершенствование методов дифференциального диагноза хирургического типа продолжающегося кровотечения при гиперкоагулящюняой реакции в системе гемостаза и коагулопатических форм кровотечения, а такое изучение признаков сочетанию: форм этих видов кровотечения в клинике.
Ни в одном национальном протоколе тромбопрофилактики нет четких рекомендаций по выбору метода и объема тромбопрофилактики у пациентов с лабораторными или клиническими признаками коагулопатии, но имеющих при этом высокий риск тромбоэмболических осложнений. Известно, что использование стандартного объема тромбопрофилактики у пациентов с признаками коагулопатии (как клиническими, так и лабораторными) может ее усугубить или привести к клинической манифестации. Продолжается дискуссия и о сроках начала тромбопрофилактики в послеоперационном периоде, особенно после выполнения расширенных хирургических вмешательств.
1. Значение знания системы гемостаза для хирурга
С середины 70-х годов прошлого столетия медики начали активно разрабатывать и внедрять систему профилактики тромбоэмболических осложнений у госпитализированных больных хирургического профиля, а с конца 80-х годов начато внедрение аналогичной системы в группу терапевтических (нехирургических) больных.
Это потребовало изучения и глубокого понимания сути процессов, лежащих в основе системы гемостаза, включающей взаимодействие клеток крови, сосудов, плазменных белков и низкомолекулярных субстанций. Это, с одной стороны, обеспечивает формирование сгустка и остановку кровотечения после травмы. С другой — при целом ряде патологических состояний (таких как аутоиvмунные заболевания, атеросклероз, рак) в крови начинают циркулировать разнообразные комплексы. Они содержат вещества, которые активируют факторы свертывания и способствуют включению тромбоцитов и эндотелиальных клеток в процессы коагуляции. Повышение концентрации или активности компонентов системы гемостаза создает угрозу возникновения венозной тромбоэмболии или артериальной окклюзионной болезни. Тромбоопасны рост факторов II, VII, VIII, повышение фибриногена, фактора фон Виллебранда и ингибиторов фибринолиза. Специфический риск присутствует при полиморфизме таких факторов, как фактор V (Лейдена) или фактор XIII (Val34Leu).
Для защиты от чрезмерного тромбообразования система гемостаза обладает механизмами саморегуляции. Это, с одной стороны, обеспечивает быстрое тромбирование поврежденных сосудов и, с другой, ограничивает процесс тромбообразования, то есть предупреждает переход его в диссеминированное свертывание крови и кровоточивость. Таким образом, полноценная гемостазиологическая функция организма возможна только при условии тесного взаимодействия всех составляющих гемостаза.
По современным представлениям, система гемостаза является полисистемой, которая играет ведущую роль в сохранении гомеостаза организма. Доказано, что типичной реакцией гемостаза на хирургическую агрессию является сочетание гиперкоагуляции с увеличением фибринолитической активности крови. Поддержание стабильности гемостатического достигается равновесием между эндогенными прокоагулянтами и антикоагулянтами.
При высокой травматичности оперативного вмешательства изменения, первоначально имеющие компенсаторно-приспособительный характер, становятся избыточными, приобретая таким образом четко очерченную патологическую направленность

. Хирургический стресс-ответ становится основной причиной послеоперационной (п/о) дисфункции различных органов и систем, что диктует необходимость разработки подходов к его коррекции. Сегодня итогом многих исследований выступает риск кровотечений как риск, связанный с профилактикой тромбоэмболических осложнений (ТЭО), а приоритетным заданием анестезиолога остается эффективная защита пациента от операционного стресса, адекватное лечение и профилактика интра- и послеоперационных осложнений, коррекция последствий хирургической агрессии.
В большинстве исследований при анализе эффективности использования для тромбопрофилактики низкомолекулярных гепаринов (НМГ) преобладал учет тромботических осложнений, и только в единичных работах учитывали геморрагические. Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) является основной причиной смерти и инвалидизации в онкологии, ортопедии и травматологии, в акушерстве риск увеличивается вдвойне. 
Для профилактики и терапии артериальных или венозных тромбозов используются антикоагулянты различных групп). В европейских странах изменился взгляд на использование НМГ как при до-, так и при предоперационном его старте. Так, в Европе тромбопрофилактика проводится за 12 часов до оперативного вмешательства. В США — через 12—24 часа после оперативного вмешательства, для того чтобы свести к минимуму риск геморрагических осложнений. В Великобритании тромбопрофилактику начинают после оперативного вмешательства. При этом время ее начала зависит от выбранного антикоагулянта. Послеоперационная тромбопрофилактика имеет право на существование, если риск кровотечения превышает риск тромбоэмболических осложнений. В метаанализах показано, что при дооперационном использовании НМГ уменьшается частота тромботических осложнений, но увеличивается риск возникновения геморрагических
Фармакологическая профилактика НФГ или НМГ может предотвратить в 10 раз больше нефатальных ВТЭ, чем нефатальных кровотечений. 
Что касается риска кровотечений на фоне применения НМГ, то, по мнению ряда авторов, оптимальным соотношением эффективности и риска обладают дозы НМГ не выше 3400 анти-Ха МЕ, поскольку применение больших доз нередко ассоциируется с большей вероятностью выраженных кровотечений.
Таким образом, стратегия профилактики базируется на соотношении эффективности предупреждения тромботических осложнений и безопасности относительно геморрагических осложнений.
2. Профилактика тромбоэмболических осложнений
В изучении системы гемостаза центральное место отводится тромбообразованию. Рост количества тромбозов отмечается в разных областях медицины. Большое количество мозговых инсультов в неврологии – следствие эмболии тромбами, образующимися в артериальных атеросклеротических бляшках.
Тромбозы коронарных сосудов ведут к инфаркту миокарда. Закупорка основных артерий нижних конечностей приводит к угрозе ампутации ноги. Венозный и артериальный тромбоз артериальных сосудов служит причиной некроза кишечника и в половине случаев заканчивается летальным исходом. Тромбы развиваются у человека постоянно и так же часто заканчиваются лизисом.
Существуют состояния, предрасполагающие к возникновению тромбов:
· Обездвиживание человека (инсульты, переломы, операции) – застой венозной крови и гиперкоагуляция, частое развитие тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
· Сердечная недостаточность, варикозная болезнь вен нижних конечностей, сахарный диабет, ожирение, курение, беременность¸ употребление эстрогенов, массивная кровопотеря, катетеризации сосудов, аллергические и аутоиммунные заболевания.
· Онкологические заболевания (синдром Труссо – большое количество тромбозов обусловлено опухолями).
· Тромбофилии (гиперкоагуляции врожденного характера).
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это острая окклюзия тромбом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. В развитых странах ежегодно 0,1% населения погибает от ТЭЛА. Этиология Любой венозный тромбоз может осложниться развитием ТЭЛА. Чаще всего это бассейн нижней полой вены, особенно вены нижних конечностей