Болезнь Гамборо

Введение
Постоянный рост и улучшение качества сельскохозяйственных продуктов, в частности продуктов птицеводства, является необходимой составляющей укрепления здоровья людей. Птицеводство относится к самым высокоэффективным отраслям животноводства. Разводимые птицы обеспечивают население наиболее полноценными и необходимыми продуктами питания – мясом и яйцами. Кроме того, они служат источником пуха и пера, а также удобрений, необходимых для выращивания растительной продукции. Однако этой высокопродуктивной отрасли немалый ущерб наносят различные болезни, в том числе вирусной природы. Среди инфекционных заболеваний, которые имеют высокий уровень поражения птиц является инфекционная бурсальная болезнь или болезнь Гамборо.
Болезнь Гамборо оказывает большое негативное влияние на организм птиц, особенно молодняка, среди которого, зачастую, наблюдается летальный исход. Это широко распространенная, остропротекающая вирусная болезнь, источником которой является больная птица, возбудитель также передается с инфицированными кормами, водой и через яйцо. В естественных условиях болезнью Гамборо болеют только куры, а именно цыплята 2—15-недельного возраста. Заболевание характеризуется апатией, истощением, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы (в меньшей степени других лимфоидных органов), обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек.
В процессе переболевания у кур снижается яйценоскость, на 15 -20 % уменьшается прирост массы тела, кроме того, болезнь Гамборо вызывает имуннодепрессию, обусловленную патологией фабрициевой бурсы, что приводит к вторичным иммунодефицитам и нарушениям иммунного статуса организма.
Учитывая это, птицу подвергают вакцинации с целью ограничения зараженности, уменьшения потерь и постепенного оздоровления.
1. Общая характеристика возбудителя
1.1 Этиология
Возбудителем болезни Гамборо является РНК – содержащий вирус, который относится к семейству Birnaviridae, роду Avibirnavirus. Вирус в гистопрепаратах для электронной микроскопии выявляется в виде отдельных вирионов или их скоплений. Вирионы вируса лишены липидной оболочки, представляют собой сферические частицы диаметром 55-70 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную линейную РНК, и белка —капсида икосаэдрической формы, состоящего из 92 капсомеров.
1.2 Свойства
Вирус обладает устойчивостью к физико-химическим факторам внешней среды. Он сохраняет свою активность на металлических и деревянных поверхностях около 120 дней, в воде, корме и помете сохраняет свою жизнеспособность 52 дня. Вирус обладает резистентентностью к эфиру, хлороформу, изменению pH в пределах от 2 до 11, а также УФ-облучению. Инактивирующим действием обладает нагревание в течение 30 минут при температуре 70°С, 0,5% растворы хлорамина в течение 10 минут, едкого натра, 0,5% формалина в течение 6 часов.
Антигенная структура и вариабельность. В структурах вирионов обнаружено пять белков VP1 – VP5

. Вирус обладает антигенной вариабельностью, в штаммах вируса выделяют 2 серотипа: I серотип, имеющий 6 подтипов патогенен для цыплят, II серотип – выделен от индеек, не является патогенным для цыплят и индюшат. Наличие антигенной вариабельности вируса объясняет необходимость использования максимально гомологичного по антигенной структуре штамма по отношению к эпизоотическому штамму для создания вакцины.
2. Патогенез
Попав в организм птицы пероральным путем, вирус инфекционного бурсита попадает в лимфоидные клетки кишечника уже через 4-5 часов. Из них он распространяется с током крови и лимфы по всем тканям и органам (почки, селезенка, тимус, печень, легкие, головной мозг), вызывая воспалительные и дистрофические процессы. Максимальная концентрация вируса обнаруживается в лимфатических узелках фибрициевой сумки, где находятся основные клетки-мишени вируса – бластные формы В-лимфоцитов. В связи с поражением большого числа В-лимфоцитов в фабрициевой сумке тормозится образование антител, наблюдается выраженный иммунодепрессивный эффект, следствием которого является активизация условно-патогенной микрофлоры.
Происходит понижение уровня сывороточного комплемента и свертываемости крови, с возможным вовлечением в развитие болезни иммунных комплексов. Данные факторы приводят к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против различных болезней, например, болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита и Марека. На фоне иммунодепрессии и отсутствия лимфоцитов в крови у птиц увеличивается восприимчивость к таким заболеваниям как колибактериоз, сальмонеллез, кокцидиоз, гангренозный дерматит, вирусный гепатит.
В результате оседания в крови иммунных комплексов антиген-антитело возникает некроз и десквамация эпителия капилляров сосудистых клубочков, что приводит к развитию нефрозо-нефрита.
3. Симптомы заболевания
Инкубационный период болезни длится в течение 36-48 часов. В зависимости от иммунного состояния поголовья возможно острое, подострое и латентное течение болезни. Острое течение заболевания сопровождается высокой летальностью, у 3- 6-недельных цыплят заболеваемость составляет 75%, летальность - 30%, продолжительность болезни - 7-10 суток. Заболеваемость и смертность быстро нарастают и достигают максимума на 3—4-й день болезни.
Одним из первых характерных симптомов инфекционной бурсальной болезни в острой форме является диарея с выделением водянистого беловато-желтого помета. У больных цыплят также наблюдают депрессию, в более поздней стадии— сенсорные нарушения: дрожание головы, шеи и затем глубокая прострация. В связи с иммунизацией птиц острое течение болезни Гамборо на данный момент встречается редко.
Подострое течение инфекционной бурсальной болезни наблюдается у иммунных цыплят до 7-недельного возраста, оно протекает в более легкой форме. Возникающий иммунодефицит способствует активизации вторичных инфекций и инвазий: эшерихиоза, респираторного микоплазмоза, эймериоза.
При латентной форме заболевания отсутствуют симптомы, характерные для болезни, но при этом наблюдаются вспышками ряда других инфекций вирусной и бактериальной природы, а также снижение эффекта от проводимых иммунизаций от инфекционных болезней вплоть до полного отсутствия устойчивости к ним