Ожоговый шок

Ожоговый шок – совокупность клинических признаков и патогенетических механизмов, сопровождающих распространенные глубокие ожоги кожного покрова, подкожной клетчатки и т.д. и глубжележащих тканей, длящийся до 3 суток в зависимости от распространенности и тяжести поражения, а также проводимых лечебных мероприятий [1]. Развитие ожогового шока является серьезным жизнеугрожающим состоянием, поэтому для эффективной борьбы с ним необходимо понимать механизмы его развития.
Ожоговый шок развивается посредством следующих патогенетических процессов [2]:
•  Выраженная болевая импульсация ведет к расстройству функционирования центральной нервной системы, для чего типично развитие возбуждения, сменяющегося торможением коры и подкоркового слоя, стимуляцией симпатических центров, стимуляцией работы эндокринной системы. При этом повышается концентрация в крови АКТГ, вазопрессина, катехоламинов, глюкортикостероидов и некоторых иных гормонов. Вследствие этого происходит вазоспазм, перераспределение кровотока, снижается ОЦК [2].
•  Выброс провоспалительных биологически активных веществ ведет к локальным и общим выраженным нарушениям: происходят значительная потеря плазмы, расстройство микроциркуляции, гемолиз, нарушения кислотно-щелочного состояния и водно-солевого равновесия, нарушается работа почек [2].
В отличие от травматического шока, для ожогового шока не характерна кровопотеря, но имеется значительная потеря плазмы, типичен гемолиз и расстройства функционирования почек. Как и при травматическом шоке, при ожоговом также наблюдают падение АД, хотя и в более поздний период [17].
Исходя из патогенетических механизмов, их течения во времени стадийно развивается и клиника ожогового шока.
В клинике ожогового шока, как и травматического, различают 3 степени тяжести. Шок I степени обычно развивается у молодых пациентов без сопутствующей патологии, если обожженная поверхность составляет не более 15-20% площади кожного покрова. Поверхностные ожоги сопровождаются выраженной болезненностью и чувством жжения в пораженных областях, чем объясняется возбуждение больных в первое время после получения травмы. Характерны тахикардия, нормальное или незначительно повышенное АД. Нарушений дыхания и расстройств диуреза обычно не наблюдают, однако их развитие возможно при несвоевременном начале инфузионной терапии [17].
Ожог 21-60% кожи приводит к развитию шока II степени, для которого характерна смена возбуждения пациента заторможенным состоянием, развитие адинамии, при этом пострадавших остается в сознании. ЧСС нарастает до 100-120 ударов в минуту, АД снижается, его стабильность поддерживается только адекватной инфузионной терапией и назначением кардиотонических препаратов [17]. Больные могут предъявлять жалобы на озноб, жажду, наблюдается снижение температуры тела ниже нормальных значений. Типичны признаки диспепсии, нарушения моторики желудка и кишечника. Диурез снижается – наблюдается олигоурия. В крови – гемоконцентрация (гематокрит составляет 60-65%)

. В первые же несколько часов после получения ожога развивается незначительный компенсированный метаболический ацидоз [6].
III степени ожогового шока наблюдается при ожоге более 60% поверхности кожи. Пациенты находятся в крайне тяжёлом состоянии, наблюдается спутанность сознания вплоть до сопорозного. Пульс может не определяться. АД падает до 80 мм рт.ст. и ниже, что ведет к выраженному снижению кровоснабжения внутренних органов и гипоксии. Дыхание становится поверхностным, частым. Часто развивается парез кишечника, что является плохим прогностических признаком и выражается в тошноте, икоте, многократной рвоте, возможно, желудочно-кишечном кровотечении [17].
Выраженные микроциркуляторные нарушения и повышенная проницаемость мембран клеток ведут к жизнеугрожающим расстройствам работы внутренних органов и систем организма, что в первую очередь проявляется почечными нарушениями вплоть до развития анурии. Сначала наблюдают гематурию, затем моча приобретает темный коричневатый цвет, вскоре развивается анурия [7].
В течение первых часов после термической травмы гематокрит повышается до 70%, усиливается вязкость крови. Характерны нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния - повышается содержание калия, развивается декомпенсированный смешанный ацидоз, дефицит буферных оснований. Температура тела становится ниже нормы (до 360С и менее) [7].
В дальнейшем при проведении адекватной терапии происходит переход от шока к фазе токсемии, обычно на 2-3 сутки после получения травмы. Фаза токсемии длится до 2 недель и заканчивается вместе с началом нагноения омертвевших тканей в области ожога. Патогенез токсемии сложен и до сих пор не до конца понятен [7]. Иногда токсемии не предшествует ожоговый шок. В тяжелых случаях токсемия сменяется в III фазой ожоговой болезни - септикотоксемией, при менее глубоких и обширных поражениях процесс заканчивается реконвалесценцией [18].
После компенсации шока и восстановления нормального кровообращения токсические и биологически активные вещества из обожженной области поступают в кровоток, что и ведёт к развитию интоксикации [17]. Интоксикационный синдром объясняется не только эффектов всосавшихся токсинов, но и присоединением вторичной инфекции, для которой создаются благоприятные условия: нарушение целостности кожи, расстройства микроциркуляции, гемоконцентрация и тромбоз сосудов, снижение защитных сил организма [7].
Тяжесть протекания стадии токсемии тесно связана с распространенностью и степенью поражения. При поверхностных ожогах наблюдается удовлетворительное состояние пациентов, глубокие ожоги характеризуются состоянием средней тяжести или тяжелым. В стадии токсемии гипотермия сменяется повышением температуры тела до 38-390С, с неправильной температурной кривой. Нарушения кровообращения, гипоксическое состояние и отек головного мозга могут приводить к лихорадке центрального генеза, когда температура достигает 400С и более [7]