Окисление глицерина схема процесса ферменты
.pdf
Зарегистрируйся в 2 клика в Кампус и получи неограниченный доступ к материалам с подпиской Кампус+ 🔥
Окисление глицерина, схема процесса, ферменты, энергетический эффект. Синтез и утилизация кетоновых тел, метаболический ацидоз. При хроническом алкоголизме, как правило, наблюдается жировое перерождение печени. Каков возможный механизм его образования. Введение, каких веществ показано для его предотвращения и почему?
Нужно полное решение этой работы?
Решение
Свободный глицерин, попадая в клетки периферических тканей, может идти по различным метаболическим путям, одним из которых является его полное аэробное окисление до углекислого газа и воды. Ниже приводятся реакции окисления глицерина:
Первая реакция этого процесса –активирование глицерина. Фермент глицеролкиназа катализирует взаимодействие глицерина с АТФ; в результате переброски части энергии с фосфатным остатком на субстрат, образуетсяглицерол-3-фосфатиАДФ. Во второй реакции ферментглицеролфосфатдегидрогеназаотщепляет2Н отглицерол-3-фосфата, превращая его в диоксиацетонфосфат и образуяНАДН2.Далее диоксиацетонфосфат вступает в уже знакомый вам дихотомический путь, т. е. в аэробный гликолиз, окисление пирувата и ЦТК
Энергетический баланс окисления глицерина
Окисление глицерина начинается только после его активации при участии фермента глицерокиназы
Образующийся а-глицерофосфат окисляется дегидрогеназой до диоксиацетонфосфата. Диоксиацетоифосфат изомеризуется до 3-ФГА.
Образование 3-ФГА
Затем 3-ФГА полностью распадается (окисляется): сначала по пути углеводов во втором этапе гликолиза, где образуется ПВК; далее ПВК после преобразования в ацетил-КоА вовлекается в цикл Кребса, где сгорает до С02 и Н20.
Под термином «кетоновые тела» подразумевают следующие соединения: ацетоуксусная кислота (ацетоацетат), β-гидроксимасляная кислота (β-гидроксибутират), ацетон
. Это – продукты неполного окисления жирных кислот. Синтез их происходит в митохондриях печени из ацетил-КоА
Реакции синтеза кетоновых тел
Синтез кетоновых тел в организме усиливается при ускоренном катаболизме жирных кислот (голодание, сахарный диабет). В этих условиях в печени имеется дефицит оксалоацетата, образующегося преимущественно в реакциях углеводного обмена. Поэтому затрудняется взаимодействие ацетил-КоА с оксалоацетатом и все последующие реакции цикла трикарбоновых кислот Кребса. Ацетоуксусная и β-гидроксимасляная кислоты, которые относятся к кетоновым телам, являются сильными кислотами