Психофизиологические механизмы сна и сновидений

Сон состоит из двух качественно различных психофизиологических состояний – медленного сна и быстрого сна, которые различаются по целому ряду физиологических показателей: двигательной активности глаз и электрической активности мозга, тонусу мышц, частоте дыхания и сердечных сокращений [15].
Медленный сон, в свою очередь, подразделяется на несколько стадий, которые различаются по глубине сна и по суммарной картине электрической активности мозга, регистрируемой в виде электроэнцефалограммы (ЭЭГ) (рис. 1).
Рис. 1. Особенности электроэнцефалограммы человека во время разных фаз сна [15]
Первая стадия медленного сна – стадия засыпания, или дремоты – характеризуется исчезновением альфа-ритма, который представляет собой основной биоэлектрический ритм коры мозга, характерный для состояния бодрствования. На ЭЭГ преобладают низкоамплитудные колебания различной частоты.
На второй стадии – стадии поверхностного сна – в картине ЭЭГ появляется своеобразный веретенообразный ритм, получивший название «сонные веретена». Параллельно с появлением первых веретен происходит отключение сознания, однако в паузы между веретенами человек легко пробуждается от сна.
Третья и четвертая стадии объединяются под общим названием «дельта-сон», так как для ЭЭГ в эти периоды характерно преобладание высокоамплитудных медленных волн – дельта-волн. На третьей стадии сна они составляют от 30 до 50% волнового паттерна ЭЭГ, на четвертой – более 50% ЭЭГ. Дельта-сон преобладает в первую половину ночи и является стадией наиболее глубокого сна. У спящего человека в этот период сна отмечается снижение мышечного тонуса, снижение частоты дыхания и пульса, понижение температуры тела, не регистрируются движения глаз. При пробуждении во время дельта-сна человек ориентируется с большим трудом [15].
Цикл сна завершается стадией быстрого сна, для которого характерно преобладание низкоамплитудных ритмов ЭЭГ, что кардинально отличает ее от предыдущей стадии дельта-сна. Во время быстрого сна регистрируется усиление мозгового кровотока и выраженная активация вегетативных функций на фоне глубокого мышечного расслабления. Для быстрого сна характерны быстрые движения глазных яблок при закрытых веках, хаотичные мышечные сокращения (подергивания) в разных группах мышц, резкие изменения частоты сердечных сокращений и дыхания, артериального давления, эрекция у мужчин. Именно в этой стадии возникает большая часть сновидений. Быстрый сон еще называют парадоксальным в связи с активным характером паттерна ЭЭГ при полной мышечной атонии, REM или БДГ-сном в связи с типичными для стадии быстрыми движениями глаз.
Каждый цикл ночного сна начинается с первых стадий медленного сна и заканчивается стадией быстрого сна. Как правило, в течение ночи проходит 4-5 циклов сна, продолжительность каждого из которых составляет около 90-100 минут. Для первых двух циклов ночного сна характерно преобладание дельта-сна, тогда как эпизоды быстрого сна непродолжительны. Для последних (предутренних) циклов, напротив, характерно преобладание стадии быстрого сна, тогда как продолжительность стадий дельта-сон сокращена, а иногда эти стадии могут отсутствовать совсем. В среднем, структуру сна у здорового человека можно представить следующим образом: I стадия (засыпание) занимает 5-10% сна, II стадия (поверхностный сон) – 40-50% сна, III и IV стадии (дельта-сон) – 20-25%, быстрый сон – 17-25% [15].
Если говорить о механизмах, лежащих в основе развития состояния сна, то необходимо выделить два основных направления, разрабатываемых в данной области – это активные и пассивные теории сна. Согласно активным теориям сна, сон возникает в результате активного процесса, то есть возбуждения определенных структур («центров сна»), которое вызывает общее снижение функций организма. Согласно пассивным теориям сна, или теориям деафферентации, сон наступает пассивно в результате прекращения действия каких-то факторов, необходимых для поддержания организма в бодрствующем состоянии [15].
К структурам мозга, ответственным за генерацию и экспрессию циркадианных ритмов, в частности, за регуляцию цикла «сон-бодрствование», относятся супрахиазматическое, суправентрикулярные, дорзомедиальные ядра гипоталамуса

. В диэнцефальном контроле начала сна участвуют вентролатеральные, преоптические, латеральные, туберальные, маммилярные ядра гипоталамуса. В запуске сна участвуют также базальные отделы переднего мозга. Контроль цикла быстрого—медленного сна со стороны моста осуществляют латеродорзальные ядра покрышки, ядра дорзального шва, нейроны голубого пятна; в цикличности медленного сна играет роль и таламо-кортикальный контроль.
Структурами мозга, ключевыми в нейропсихологии сновидений, являются префронтальная кора (её вентромедиальный и дорсолатеральный отделы), передние лимбические структуры (амигдала, поясная извилина, передняя часть полосатого тела), задняя кора (нижняя теменная извилина, обеспечивающая зрительные ассоциации) [4].
Использование современных методов нейросканирования (например, функциональная магнито-резонансная томография) позволило обнаружить, что для мозга человека при переживании сновидений характерен высокоспецифичный характер распределения активных и неактивных участков коры и некоторых подкорковых ядер. В частности, высокая активность отмечается в области миндалины, которая, как известно, тесно связана с эмоциональными переживаниями, особенно отрицательными (страх, тревога), которые часто переживаются человеком во время сновидений. Активность задних отделов коры может быть связана с переживанием зрительных и слуховых иллюзий в сновидениях. Показано, что разрушения в этой области приводят к исчезновению зрительных образов в сновидениях у больных. С другой стороны, уменьшение активности в передней области коры, по-видимому, отражает характерную для сновидений потерю контроля над чередой возникающих образов, исчезновение воли и логики, снижение способности к запоминанию этих образов и т.п. (рис. 8) [10].
Рис. 2. Области активации (черный цвет) и дезактивации (серый цвет) в головном мозге человека во время переживания сновидений в фазу быстрого сна [11, c. 56]
Одна из наиболее успешных попыток объединения активных и пассивных теорий и создания единой теории сна была предпринята П.К. Анохиным. Состояние сна он представлял как результат проявления целостной деятельности организма, которая координирует корковые и подкорковые структуры в единую функциональную систему. Гипоталамические «центры сна» находятся в этой системе под тоническим угнетающим влиянием со стороны коры больших полушарий. При ослаблении этого влияния развивается состояние сна [32].
Неоднократно также высказывались идеи о значимости гуморальных механизмов в регуляции сна. В своем классическом виде гуморальные теории в качестве причины сна рассматривали специальные вещества (гипнотоксины, кенотоксины), которые накапливаются в крови во время бодрствования. Однако наблюдения за сиамскими близнецами, имевшими общую систему кровообращения, на долгое время поставили под сомнение идеи о существовании гипнотоксинов, так как близнецы могли спать в любое время, независимо друг от друга [8].
Возрождение гипотез о гуморальных механизмах сна произошло в 70х гг. ХХ века, когда стали активно разрабатываться гипотезы о возможном вовлечении некоторых пептидов в процессы регуляции сна. Использование современных биохимических методов позволило выделить несколько подобных пептидов, претендующих на роль регуляторов сна, например, так называемый пептид, вызывающий дельта-сон (Delta Sleep-Inducing Peptide, DSIP), который, по некоторым данным, при введении в организм животных увеличивал стадию дельта-сна [10].
В последние годы активно изучается участие медиаторов в процессах возникновения сна