Вирус чумы уток. Вирус оспы обезьян (предмет: вирусология)
Введение
Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская чума) (Pestis anatum — лат.) — острая вирусная болезнь водоплавающей птицы, характеризующаяся высокой контагиозностью, острым течением, сопровождается явлениями геморрагического диатеза и диареей.
Первое сообщение о чуме уток сделал А. Е. Baudet. В 1923 г. он установил, что возбудителем болезни является вирус. Болезнь регистрируется в Нидерландах, Франции, Бельгии, Англии, ГДР, США, Китае, Индии.
Наибольшие потери при чуме утководческие хозяйства несут от гибели птицы и снижения яйценоскости на 25—40%. Наряду с этим отмечена высокая гибель молодых уток.
Оспа обезьян — редкое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией и появлением экзантемы. Вирус оспы обезьян относится к роду Orthopoxvirus в семействе Poxviridae.
Динамика вспышек плохо изучена. Встречается среди людей, живущих в тропических лесах Центральной и Западной Африки. Люди заражаются ВОО при прямом контакте с инфицированными животными (преимущественно обезьяны и белки рода Funisciurus) или больными людьми, а также при употреблении в пищу термически необработанных органов больных животных. Среди животных ВОО очень эффективно передается через воздух, экскременты (рвотные массы и испражнения) и порезы на коже. Первичный природный резервуар ВОО неизвестен.
Обычно коэффициент летальности при вспышках оспы обезьян составляет от 1% до 10%, при этом большинство случаев смерти приходится на долю более молодых возрастных групп.
Обзор вирусов
Возбудитель чумы уток – вирус из семейства Herpesviridae, величиной 75-90 нм, содержащий двунитчатую ДНК. Вирус ЧУ чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, хемотрипсину и панкреатической липазе. Малоустойчив во внешней среде, но долго сохраняется в воде. Хорошо сохраняет инфекционные свойства при минус 20°С. При температуре 50°С теряет активность в течение часов, при 56°С и 60°С — в течении 10 минут. Инактивируется при pH 3,0 и менее и при pH 11,0 и выше. Устойчив в пределах pH 5,0-10,0. Оптимальная для вируса pH среды 7,0-9,0. Чувствителен к обычным дезинфицирующим средствам. Вирус чумы уток обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов кур, уток, баранов, лошадей. Возбудитель представлен одним серотипом.
Восприимчивы домашние и дикие утки, гуси, лебеди. Источник инфекции: больная птица, выделяющая возбудителя с пометом, также дикие птицы-вирусоносители чайки, дикие утки-широконосики, утки-поганки, утки-древесные, чирки-трескуны, чернеть хохлатая, гаги обыкновенные, инфицированная вода, корм, пыль. Вирус ЧУ могут переносить кошки, собаки, крысы, кровососущие насекомые (клещи, москиты, вши), обслуживающий персонал. Заражение пероральное, аэрогенное, через поврежденную кожу и слизистую оболочку клоак, трансовариальное.
Восприимчивость к заражению у молодняка и взрослых уток в пределах одной породы одинаковая, но птицы различных пород восприимчивы по-разному. Заболевание может возникнуть в любое время года, но чаще в период резкой смены погоды.
Инкубационный период 3-7 дней. Если вирус завезен в хозяйство впервые, энзоотия приобретает взрывной характер, заболевание быстро охватывает большинство поголовья, всех возрастных групп, сопровождается высокой смертностью и падением продуктивности. Отмечается отказ от корма, профузная диарея с выделением водянистых фекалий, жажда, конъюнктивит, вялая, медленная походка, нарушение координации движений, полупараличи крыльев, залеживание — птицы лежат на боку с вытянутыми вдоль туловища лапками. Смертность утят до 100%, взрослых уток около 90%. Иногда клинические признаки болезни в стаде временно исчезают, но через 1-2 дня появляются в той же форме, причем бывают выражены более интенсивно и птицы гибнут через 5-14 дней. В ранее неблагополучных по ЧУ хозяйствах, с наличием уток, частично иммунных к заболеванию, особенно при клеточном содержании птиц, течение болезни субклиническое, вялое, смертность уток периодическая, с предшествующей депрессией
. Заболевание в таких хозяйствах лучше проявляется на молодняке, особенно полученном от неиммунной птицы. Смертность среди утят в пределах 30-90%.
Вирус оспы обезьян впервые выделен в 1958 г. в Копенгагене от больных обезьян, привезенных из Сингапура, а в 1970 г. – от больного невакцинированного ребенка, проживающего в Заире.
По морфологическим и биологическим свойствам вирус оспы обезьян сходен с вирусом натуральной оспы человека. Имеет как специфические, так и общие с вирусом натуральной оспы антигены. Хорошо культивируется на куриных эмбрионах. В эксперименте вирус патогенен для мышей и кроликов. Источником инфекции являются обезьяны, возможно белки. Контагиозность больных людей незначительна. Предполагаемый механизм передачи – аэрогенный. У человека вирус оспы обезьян вызывает заболевание, напоминающее по клиническим проявлениям легкую форму натуральной оспы. Отличается от последней симптомом генерализованного лимфаденита – увеличением подкожных лимфатических узлов в шейной, подмышечной или паховой области. Иммунитет не изучен. Клинический диагноз подтверждают путем выделения и идентификации возбудителя. В целях предупреждения заболеваний людей оспой обезьян может быть рекомендована оспенная вакцина.
Характеристика возбудителя: вирус чумы уток
Таксономия. Возбудитель — ДНК-содержащим вирус, относящийся к семейству и роду герпесвирусов. Вид – Pestis anatum.
Морфология и химический состав. Вирус содержит 2-нитчатую ДНК и относится кродугерпесвирусов. Поданным Снайдера, Фоксаи Кэмпебла (1973 г.) вирусные частицы имеют 75—80 нм в диаметре, внутри их содержится либо кольцеобразный, либо плотный центральный нуклеотид. Размеры вирионов 91 нм в ядре и 181 нм в цитоплазме.
Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, хемотрипсину и панкреотиче-ской липазе. Разрушается нагреванием при 50 °С в течение 2 ч и 56 °С или 60 °С в течение 10 мин, устойчив при рН 5—10, но быстро инактивируется при рН 11 или более и при рН 3 и меньше. Оптимум рН для сохранения вируса составляет 7—9 различие в уровне инактивации отмечено прирН 10 и 10,5. Вирус хорошо сохраняется при -20 "С. АГ структура не изучена.
Этапы репродукции.
Основные отличия репродуктивного цикла герпесвирусов от остальных ДНК-вирусов связаны с более сложной структурой генома. Адсорбция вирусов на клетках осуществляется через специфические рецепторы. После взаимодействия с рецепторами вирусная оболочка сливается с клеточной мембраной, а нуклеокапсид высвобождается в цитоплазму. Раздевание (депротеинизация) вирусного генома происходит на ядерной мембране, и вирусная ДНК оказывается в ядре клетки-хозяина.
Репродукция включает раннюю и позднюю стадии, однако они разграничиваются нечётко.
Ранняя стадия репродукции герпесвирусов. В ранней стадии синтезируются «ранние белки», кодируемые проксимальной третью молекулы ДНК. Они проявляют регуляторные свойства, включая активацию транскрипции других участков вирусного генома, кодирующих ДНК-полимеразу и ДНК-связывающие белки.
Поздняя стадия репродукции герпесвирусов. В позднюю стадию вирусная ДНК-полимераза индуцирует репликацию материнской ДНК. В результате образуются молекулы ДНК дочерней популяции. Часть дочерней ДНК считывают клеточные полимеразы, что вызывает транскрипцию концевых генов, кодирующих структурные протеины (белки оболочки и гликопротеины шипов). Сборка дочерних популяций герпесвирусов осуществляется в ядре, где капсидные белки окружают молекулы ДНК, формируя нуклеокапсиды.
Финальная стадия морфогенеза герпесвирусов — формирование суперкапсида на внутренней поверхности ядерной мембраны. Зрелые дочерние популяции отпочковываются от модифицированной ядерной мембраны, транспортируются через цитоплазму и выделяются наружу.
Антигенная активность, вариабельность и родство. У переболевшей птицы обнаруживают ВНА
на новый заказ в Автор24. Это бесплатно.
Задать вопрос
