Свойсттва сердечной мышцы. Регуляция деятельности сердца. Физиология сосудов. Микроциркуляторный модуль

Введение
Функция сердца заключается в том, чтобы перекачивать насыщенную кислородом кровь в организм, а деоксигенированную кровь - в легкие. Для достижения этой цели человеческое сердце должно регулярно и непрерывно биться в течение всей жизни. Сердцебиение происходит вследствие ритмического разряда из синоатриального узла внутри самого сердца. В отсутствие внешних нейронных или гормональных воздействий частота стимуляции узла СА будет составлять около 100 ударов в минуту. Однако частота сердечных сокращений и сердечный выброс должны варьироваться в зависимости от потребностей клеток организма в кислороде и питательных веществах в различных условиях. Чтобы быстро реагировать на изменяющиеся потребности тканей организма, частота сердечных сокращений и сократимость регулируются нервной системой, гормонами и другими факторами.
Сердечная мышца должна развивать систолическую силу, выдерживать диастолическую нагрузку и формировать электрический и функциональный синцитий.
Для нормальной работы сердца потребует точная работа нескольких функциональных единиц, которые включают возбудимый и сократительный миокард предсердия и желудочка, эпи- и эндокардиальные структуры, клапаны и сосудистую сеть. В конце концов, все части должны функционировать как единое целое, чтобы сокращаться и выбрасывать кровь в кровеносное русло, продвигать кровь через организм, приспосабливаться к возрастающей потребности в кровообращении, изменению гемодинамики и т.д.
Объект исследования: сердечная мышца
Предмет исследования: свойства сердечной мышцы.
Цель реферата – изучить свойства сердечной мышцы, регуляцию деятельности сердца, гемодинамику сердца, транскапиллярный метаболизм. Рассмотреть работу клеток сердечной мышцы – кардиомиоцитов, сердечный цикл, механизмы автоматизма синоатриального узла, потенциал сердечного действия, а также эндотелиальные клетки сосудов.
Гемодинамика сердца
Сердечно-сосудистая система представляет собой закрытую систему, соединяющую сердце с кровеносными сосудами (т.е. артериями, капиллярами, венами). Сердце служит насосом, который перемещает кровь через кровеносные сосуды, обеспечивая тем самым необходимый кислород и питательные вещества для организма. Сердце состоит из четырех камер: правого предсердия, правого желудочка, левого предсердия и левого желудочка.
Правое предсердие получает деоксигенированную кровь из системных вен; эта кровь затем перемещается через трикуспидальный клапан в правый желудочек. Из правого желудочка деоксигенированная кровь перекачивается через полулунные клапаны через легочные артерии в легкие. В легких кровь насыщается кислородом и возвращается в левое предсердие через легочные вены. Затем эта кровь, обогащенная кислородом, перемещается через митральный клапан в левый желудочек и откачивается через полулунные клапаны к системным артериям и тканям организма.
Кровь, выкачиваемая из сердца, сначала поступает в аорту, самую большую артерию тела. Затем он начинает делиться на все меньшие и меньшие артерии, затем на артериолы и, в конечном итоге, капилляры, где происходит перенос кислорода. Капилляры соединяются с венулами, и кровь затем возвращается через сеть вен к правому предсердию. Микроциркуляция - артериолы, капилляры и венулы - составляет большую часть области сосудистой системы и является местом переноса O2, глюкозы и ферментных субстратов в клетки.
Гемодинамика — движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (кровь движется из области высокого давления в область низкого). Зависит от сопротивления току крови стенок сосудов и вязкости самой крови. О гемодинамике судят по минутному объёму крови.
Схема системы кровообращения
Сердце является движущей силой системы кровообращения, перекачивая кровь посредством ритмичного сокращения и расслабления. Скорость кровотока из сердца (часто выражается в л / мин) известна как сердечный выброс (СО).
В нормальной системе кровообращения объем крови, возвращающейся к сердцу каждую минуту, приблизительно равен объему, который откачивается каждую минуту (сердечный выброс). Из-за этого скорость кровотока на каждом уровне системы кровообращения в основном определяется общей площадью поперечного сечения этого уровня.
Наименьшую общую площадь поперечного сечения всего кровеносного русла имеет аорта — 3—4 см² .
Таблица 1 – Показатели сердечного кровотока
Показатель Аорта Капилляры Полые вены
Поперечное сечение, см² 3-4 2500-3000 6-8
Линейная скорость (средняя), см/с 20-25 0,03-0,05 10-15
Давление (среднее), мм рт. ст. 100 30-15 6-0
Суммарное поперечное сечение ветвей аорты значительно больше, а так как каждая артерия дихотомически делится, то дистальные отделы артериального русла имеют все большую и большую суммарную площадь сечения. Самая большая площадь у капилляров: в большом круге кровообращения она составляет в покое 3000 см². Затем, по мере слияния венул и вен в более крупные сосуды суммарное поперечное сечение уменьшается, и у полых вен оно примерно в 2 раза больше, чем в аорте, — 6—8 см².
У взрослого человека примерно 84 % всей крови содержится в большом круге кровообращения, 9 % — в малом, 7 % — в сердце (в конце общей паузы сердца.
Объёмная скорость кровотока в сердечно-сосудистой системе составляет 4—6 л/мин, она распределяется по регионам и органам в зависимости от интенсивности их метаболизма в состоянии функционального покоя и при деятельности (при активном состоянии тканей кровоток в них может возрастать в 2—20 раз). На 100 г ткани объём кровотока в покое равен в мозге 55, в сердце — 80, в печени — 85, в почках — 400, в скелетных мышцах — 3 мл/мин.
Транскапиллярный обмен веществ
Транскапиллярный обмен веществ происходит путём диффузии, облегчённой диффузии, фильтрации, осмоса и трансцитоза. Интенсивность всех этих процессов, разных по физико-химической природе, зависит от объёма кровотока в системе микроциркуляции (величина его может возрастать за счёт увеличения количества функционирующих капилляров, то есть площади обмена, и линейной скорости кровотока), а также определяется проницаемостью обменной поверхности.
Эндотелиальные клетки покрывают внутреннюю стенку кровеносных сосудов, образуя единый слой клеток, называемый эндотелием. Эти клетки могут быть частью макроваскулатуры (крупные сосуды с внутренним диаметром ≥ 100 мкм), которая состоит из трех слоев: интима, носителя и адвентиция. Эндотелиальные клетки также являются частью микроциркуляторного русла (небольшие сосуды с внутренним диаметром 100 мкм), который включает артериолы, венулы и капилляры, интегрированные с эндотелиальными клетками и перицитами для поддержания целостности сосудистой стенки.
С самых ранних стадий развития эмбриональных органов очевидно, что сосуды — это не просто каналы для крови, питательных веществ, газообмена и удаления отходов; они являются важными компонентами различных тканей для выполнения их функций и специализации. Поэтому эндотелиальные клетки каждой ткани, демонстрируют уникальные свойства, ассоциированные с органами. Они играют специализированные роли в разных местах, а также показывают различия в ответах на раздражители, травмы и восстановление, которые определяют паттерны заболевания. В настоящее время все больше доказательств в этой области показывает, что микрососудистые эндотелиальные клетки (МИЭК) отличаются по фенотипу, экспрессии генов и физиологии от макрососудистых эндотелиальных клеток.
Так, эндотелиальные клетки пупочной вены человека хорошо пролиферируют в сыворотке, содержащей среду, и, по-видимому, менее требовательны к эндотелиальным факторам роста, чем МИЭК, что отражает различия в механизмах регуляции клеточного цикла между этими клетками. Количество вазоактивных веществ (эндотелин-1, Тромбоксан, ангиотензин II и Простациклин), выделяемых этими клетками в культуральной среду, также отличается, например, МИЭК выделяет в 2 раза большее количество ангиотензина-II, чем эндотелиальные клетки пупочной вены. Следовательно, эндотелиальные клетки являются морфологически и функционально гетерогенными с наибольшими отличиями между теми, которые связаны с макро- и микроциркуляцией.
На внутренней стороне эндотелий подвергается воздействию компонентов крови и служит защитным барьером для них, тогда как на наружной стороне эндотелильные клетки напрямую сообщаются с гладкомышечными клетками или перицитами посредством миоэндотелиальных щелевых соединений, что позволяет переносить ионы и небольшие молекулы, такие как кальций, для осуществления метаболизма.
Описаны три типа межклеточных соединений между соседними эндотелиальными клетками: плотные, щелевые и адгезивные соединения. Их распределение изменяется вдоль сосудистой сети, потому что экспрессия и организация этих соединений зависит от размера сосуда и требований к проницаемости перфузируемых органов

. Кроме того, эндотелий считается основным регулятором сосудистого гомеостаза, который контролирует тонус сосудов, кровоток, ангиогенез и гемостаз, а в некоторых случаях регулирует тромбоз, тромболизис и адгезию тромбоцитов. Все эти реакции происходят в присутствии различных веществ, таких как гормоны, цитокины, а также в ответ на физико-химические изменения (например, изменения давления, pH). На рисунке 1 показаны основные молекулы, выделяемые эндотелием, которые участвуют в гомеостазе сосудов.
Рисунок 1- Основные молекулы, экспрессируемые и продуцируемые эндотелиальными клетками, которые участвуют в контроле тонуса сосудов, кровотока, гемостаза и провоспалительных реакциях
Изменения, которые влияют на функцию эндотелия, включают, среди прочего, увеличение окислительного стресса, снижение биодоступности NO, колебания артериального давления, изменения в выработке простаноидов, увеличение продукции эндотелина, снижение гиперполяризации эндотелиальных клеток. Термин «эндотелиальная дисфункция» был установлен в начале восьмидесятых годов после того, как Фурчготт и Завадски обнаружили, что для воздействия ацетилхолина на расслабление гладких мышц сосудов необходимо присутствие эндотелиальных клеток. Эндотелиальная дисфункция была первоначально описана как раннее событие, которое вызывает дефекты сосудистой стенки и была тесно связана с развитием атеросклероза у людей. Однако этот термин относится не только к гипертоническим изменениям, но также относится к процессам повреждения эндотелиальных клеток с физиологическими и патологическими процессами старения, такими как повреждение почек, внутрисосудистая коагуляция, диабет, ожирение, атеросклероз, гиперхолестеринемия, сепсис, травма, инфекционные и воспалительные процессы.
Эндотелиальные клетки являются основными участниками и регуляторами воспалительных реакций.
Отдыхающие эндотелиальные клетки предотвращают коагуляцию, контролируют кровоток и прохождение белков из крови в ткани и препятствуют воспалению. Продукция оксида азота (NO) играет роль в этих процессах, неадекватная продукция NO является основной причиной дисфункции эндотелиальных клеток.
Тип I активации эндотелиальных клеток, происходит через рецепторы, которые активируют G-белок, чтобы увеличить приток крови (усиливающей доставку лейкоцитов в ткань), и оказать содействие связыванию и активации нейтрофилов, способствуя их экстравазации в область воспаления. Ответы активации типа I бывают быстрыми, независимыми от синтеза белка и самопроизвольно останавливающимися в течение 10–20 минут.
Активация эндотелиальных клеток типа II, через провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкин-1 (IL-1), также увеличивает местный кровоток и доставку лейкоцитов. Ответы на активацию II типа зависят от транскрипции нового гена и начинаются медленнее, но более устойчивы, чем ответы активации типа I, они длятся от нескольких часов до дней.
Активированные по типу II эндотелиальные клетки самопроизвольно эволюционируют из фенотипа, который доставляет нейтрофилы, в фенотип, который обеспечивает доставку моноцитов и Т-клеток. Поляризационные цитокины, такие как интерферон-γ или IL-4, могут дополнительно изменять фенотип эндотелиальных клеток.
Многие воспалительные процессы проявляют как острые, так и хронические изменения одновременно. Это может быть результатом того, что медиаторы острого воспаления (такие как TNF) и медиаторы хронического воспаления вносят вклад в фенотип эндотелиальных клеток.
Кардиомиоциты – клетки сердечной мышцы. Пространственный паттерн передачи сигналов пейсмекерами
Клетки сердечной мышцы или кардиомиоциты (также известные как миокардиоциты или сердечные миоциты) — это мышечные клетки, которые составляют сердечную мышцу (сердечная мышца). Каждая клетка миокарда содержит миофибриллы, которые представляют собой специализированные органеллы, состоящие из длинных цепей саркомеров, основных сократительных единиц мышечных клеток.
Скоординированное ритмичное сокращение является фундаментальным принципом работы сердца. Эти механические действия требуют высоко скоординированных усилий различных типов кардиомиоцитов (КM), таких как предсердные, желудочковые и кардиостимуляторные клетки. КМ отличаются по своим кардиостимулирующим свойствам. Миокард включает в себя типичные и атипичные кардиомиоциты - кардиостимуляторы, которые формируют сердечную проводящую систему. Возбуждение из атриовентрикулярного узла в нормальных условиях возможно только в одном направлении. Специализированные клетки пейсмекеры отвечают за инициирование электрического импульса. Несмотря на огромные морфологические различия между простым сердцем беспозвоночных и структурно более сложным сердцем млекопитающего, существует поразительная степень эволюционного сохранения основных функциональных и молекулярных путей.
Кардиомиоциты демонстрируют полосатость, сходную с таковой на клетках скелетных мышц. В отличие от многоядерных скелетных клеток, большинство кардиомиоцитов содержат только одно ядро, хотя их может быть до четырех. Кардиомиоциты имеют высокую плотность митохондрий, что позволяет им быстро вырабатывать аденозинтрифосфат (АТФ), что делает их очень устойчивыми к усталости.
Кардиомиоциты составляют предсердия (камеры, в которые кровь входит в сердце) и желудочки (камеры, где кровь собирается и откачивается из сердца). Эти клетки должны быть способны укорачивать и удлинять свои волокна, а волокна должны быть достаточно гибкими, чтобы растягиваться. Эти функции имеют решающее значение во время биения сердца.
Кардиомиоциты предсердий имеют много общих характеристик с желудочками с точки зрения ядра, сократительного аппарата, цитоскелета и органелл. В отличие от желудочковых кардиомиоцитов, предсердные кардиомиоциты не обладают обширной сетью Т-канальцев, но имеют заметные элементы саркоплазматического ретикулума (СР), известные как Z-канальцы. Таким образом, сарколемма предсердий не выступает в клетку, а управляемые напряжением каналы Ca 2+ в основном функционируют на периферии клетки. Кардиомиоциты предсердий имеют специфические гранулы (100–400 нм), расположенные в основном в парануклеарной области рядом с аппаратом Гольджи, которые содержат предсердный натрийуретический пептид ANP, мозговой натрийуретический пептид BNP и родственные пептиды.
Все эти клетки связаны клеточными мостами. Пористые соединения, называемые интеркалированными дисками, образуют соединения между клетками. Они позволяют ионам натрия, калия и кальция легко диффундировать из клетки в клетку. Это облегчает деполяризацию и реполяризацию в миокарде. Благодаря этим соединениям и мостам сердечная мышца способна действовать как единое скоординированное целое. Кардиомиоциты имеют длину около 100 мкм и диаметр 10-25 мкм.
Клетки атипической мышечной ткани, составляющие проводящую систему сердца, функционально неоднородны. Из всей массы сино—предсердного узла только несколько клеток, называемых истинными пейсмекерами, обладают способностью к спонтанной генерации потенциала действия. Остальные клетки относятся к потенциальным (латентным) водителям ритма.
Присутствие специализированных пейсмекеров на входном полюсе сердца является общей чертой всех сердечных систем (Рисунок 2). Кардиомиоциты пейсмекера выполняют каскад факторов формирования паттернов, управляя программой гена, специфичной для кардиостимулятора. Клетки пейсмекера остаются встроенными и связанными с окружающим миокардом, что требует строго контролируемого выделения из программы работы генов миокарда.
Основной пейсмекер сердца находится в синусовом узле, также известном как синоатриальный узел (SAN), специализированной сердечной ткани, состоящей из нескольких тысяч пейсмекеров. Он является главным центром автоматии сердца — пейсмекером первого порядка. Электрические импульсы возникают в SAN, быстро проходят через правую и левую мышцы предсердия, чтобы инициировать сокращение предсердия, а затем замедляются при встрече с атриовентрикулярным (AV) узлом .
.
Рисунок 2 - Система проводимости сердца. а − Схематическое изображение анатомии и клеточной электрофизиологии сердечной проводящей системы. Сердечный импульс (стрелки) возникает в синоатриальном узле (SAN), проходит через миокард предсердия (AM) и проходит через атриовентрикулярный узел (AVN), His-пучок, а также левую и правую ветви пучка. Одновременная активация обеих ветвей пучка и их концевых волокон Пуркинье (PF) обеспечивает антеградную активацию миокарда желудочков (VM) синхронизированным образом. б − Различные морфологии потенциала действия на разных уровнях проводящей системы вызывают специализированный электрический отклик
Задержка AV-узла позволяет предсердиям сжиматься и наполнять желудочки кровью для их последующего сокращения