Своевременное лечение кариеса - профилактика ангины

Введение
Актуальность темы.
Воспалительные заболевания глотки занимают лидирующие позиции в патологии ЛОР-органов по распространенности. По зарубежным и отечественным данным, распространенность острого тонзиллита среди населения варьирует в широких пределах: у взрослых она составляет 5-37%, у детей - 15-63% [1]. Несмотря на значительный прогресс в диагностике и лечении отмечается дальнейший устойчивый рост данной патологии в России и в мире .
Высокая вероятность развития целого ряда заболеваний
внутренних органов (сердца, сосудов, почек, суставов и др.) как результат осложнений острого воспаления нёбных миндалин определяет практическую значимость тонзиллярной проблемы. По данным литературы, у 3% переболевших ангиной развивается
ревматизм, а у больных ревматизмом в 75% случаев этиологическим
фактором являются ангина и хронический тонзиллит; у 20-30% этих
больных после ангины формируется порок сердца [1].
Спектр микроорганизмов, вызывающих тонзилярную патологию, чрезвычайно многообразен и динамичен. . Эпидемиологические исследования последних лет позволили установить, что источником депонирования микроорганизмов в глотке может быть также и одонтологический очаг инфекции. Учитывая, что, кариес является одним из самых распространенных заболеваний, как в России, так и за рубежом, изучению взаимосвязи этих заболеваний нужно уделить пристальное внимании, так как этот вопрос малоизучен на сегодняшний день.
Разнообразие микрофлоры полости рта в норме
Микробное сообщество полости рта - одно из самых сложных по составу бактерий. В любом участке полости рта можно обнаружить не менее 100 видов бактерий.
Количественный и качественный состав нормальной микрофлоры здорового человека относительно стабильный. В нормальных условиях микроорганизмы слизистой оболочки ротоглотки не проникают в глубокие слои ткани и не развивают инфекционно-воспалительный процесс. В норме микроорганизмы способствуют перевариванию пищи, синтезу витаминов, однако одновременно они продуцируют органические кислоты, способствующие развитию кариеса зубов; оказывают мощное модулирующее воздействие на иммунную систему человека и в то же время способствуют накоплению в биопленке зуба адъювантов и иммуносупрессорных агентов, которые токсически влияют на ткани десны и периодонт. Являются сильными антагонистами патогенной микрофлоры и в то же время сами способны к инвазии и диссеминации с последующим развитием серьезных заболеваний.
Состав микрофлоры полости рта, включающий большое количество представителей транзиторной микрофлоры (коагулазонегативные негемолитические стафилококки, нейссерии, грибы рода Candida и др.),непостоянен и зависит от ряда факторов. Количество идентифицированных бактерий полость рта, уже превышает 700 видов, и это число постоянно увеличивается за счет открытий новых видов, причем более половины микроорганизмов полости рта не культивируются .
Доказано, что бактериальные сообщества полости рта - это сложные системы, состоящие из многих видов микробов, и что к развитию заболеваний могут приводить разные их комбинации.
Индигенная микрофлора слизистой оболочки ротоглотки включает анаэробные α- и γ-гемолитические стрептококки. При этом титры микроорганизмов, колонизирующих данные биотопы у здорового человека, как правило, не превышают концентрации 102-103 КОЕ/мм2. Однако в слюне, десневых карманах и слизистой оболочке ротоглотки вегетируют микроорганизмы в больших концентрациях (от 105 до 1011 КОЕ/мл) .
Нарушени существующей микроэкологии полости рта (дисбактериоз) играет существенную роль в патогенезе заболеваний и в формировании острых воспалительных процессов. Формирование дисбактериоза пищеварительного тракта возникает при дисбалансе в системе физиологического равновесия между факторами резистентности и агрессии.
Ротоглотка как наиболее открытый и претерпевающий постоянную дополнительную контаминацию отдел пищеварительного тракта является «нишей» для формирования микроэкологии ниже расположенных отделов. В полости рта высокий риск возникновения очагов хронической инфекции (одонтогенных, тонзиллогенных, сиалогенных, лимфогенных), который является источником постоянной патогенной контаминации, сенсибилизации пищеварительного канала и организма в целом.
Активный воспалительный процесс развивается в результате различных факторов: неправильное питание, нерациональная антибиотикотерапия, хронические заболевания, гиповитаминоз, возраст, иммунодефицитные состояния, курение, наличию в полости рта очагов инфекции и др .
Таким образом, нарушение микроциноза ротоглотки как начального отдела пищеварительного тракта носит характер диссеминированного дисбактериоза. Развитие стойких дисбиотических нарушений пищеварительного тракта приводит к наиболее значимым деструктивным и недеструктивным поражениям его верхних отделов, то есть слизистой оболочки глотки и полости рта.
Микробная этиология кариеса
Кариес - заболевание, проявляющееся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба (эмали, дентина, цемента) с последующим образованием дефекта в виде полости [4].
Этиология кариеса представляется многофакторной. Однако ведущим пусковым моментом развития является бактериальный фактор, который в то же время отражает нарушение микроэкологического баланса в полости рта.
Видовой состав микрофлоры полости рта в норме довольно постоянен, однако количество микроорганизмов значительно изменяется в зависимости от слюноотделения, консистенции и характера пищи, а также от гигиенического содержания полости рта, состояния тканей и органов полости рта и наличия соматических заболеваний.
Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии, актиномицеты, грибы, простейшие, спирохеты, риккетсии, вирусы. При этом надо отметить, что значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей составляют анаэробные виды

.
В нормальных условиях флора полости рта способна образовывать колонии на зубах, но не способна вызывать заболевание.
Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий представляют кокки (85-90% от всех видов), из которых основными обитателями полости рта являются стрептококки: S. mutans, S. mitis, S. sanguis, S. gordonii, S. sobrinus, S. salivarius. Представители рода Streptococcus являются грамположительными факультативными анаэробными кокками .
Обладая значительной ферментативной активностью, стрептококки сбраживают углеводы по типу молочнокислого брожения с образованием значительного количества молочной и некоторых других органических кислот. Кислоты, продуцируемые стрептококками, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, попадающих в полость рта из внешней среды.
В ряде работ установлено, что стрептококки продуцируют спектр внеклеточных факторов, которые способствуют их интеграции в многовидовые сообщества и дают возможность им формировать «социальные сети» с соседствующими с ними видами. Эти «факторы интеграции сообщества» включают способствующие аггрегации адгезины и рецепторы, малые сигнальные молекулы, такие как пептиды или автоиндукторы, бактериоцины, сопутствующие продукты метаболизма, включая пероксид водорода и молочную кислоту, и спектр внеклеточных ферментов.
Обширные кариозные полости служат резервуаром для размножения стрептококков и лактобацилл и создают условия для достижения высокой пороговой дозы, необходимой для инфицирования других поверхностей зубов и анатомических образований полости рта. Рост бляшки не служит результатом простого накопления активных микроорганизмов в полости рта. Скорее, происходит замещение скоплений в соответствии с изменением условий. Процесс совместного изменения бляшек и окружающей среды называется экологической последовательностью.
Микробная этиология ангины
Ангина (angina) - острое общее инфекционно-аллергическое заболевание, включающее острое воспаление тех или иных миндалин лимфаденоидного глоточного кольца. Для обозначения данного заболевания нередко используют термин «острый тонзиллит» (от латинского tonsilla - миндалина). Возможно поражение не только нёбных, но и язычной, глоточной,
гортанной миндалин; при этом говорят об ангине язычной миндалины, об аденоидите, о гортанной ангине. Однако чаще всего воспалительный
процесс при ангине локализуется в нёбных миндалинах, поэтому во
врачебной практике принято под названием «ангина» подразумевать
острое воспаление нёбных миндалин. По характеру воспаления термин
«ангина» включает целую группу заболеваний, различных по этиологии
и патогенезу.
Следует подчеркнуть, что в течение последнего десятилетия существенно возросла роль резидентной микрофлоры в возникновении воспалительных процессов ротоглотки.
Среди бактериальных возбудителей определяющая роль принадлежит гемолитическому стрептококку группы А, который выполняет роль этиологического фактора в 15-30% случаев острого тонзиллофарингита у детей и в 5-10% случаев у взрослых. В этиологии ангины имеют значение и другие возбудители: пневмококки, кишечная и синегнойная палочки, спирохеты, грибы.
Инвазия, обусловленная синтезом инвазивных ферментов, возможна при развитии дисбиоза слизистой оболочки вследствие различных неблагоприятных факторов, основными из которых является угнетение как специфических, так и неспецифических факторов естественной реактивности макроорганизма. Все это проявляется местным нарушением кровообращения, повышением проницаемости сосудистой стенки, снижением уровня нейтрофилов, лимфоцитов, фагоцитирующих клеток, местной иммуннодепрессией и, как следствие, активации транзиторной микрофлоры, с постепенным развитием сначала острого, а затем и хронического воспаления в тканях небных миндалин .
В настоящее время дисбиозы считают основной причиной возникновения острых и хронических инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, таких как ангина, острый фарингит и др. .
Важно отметить также механизм иммунного воспаления органов ротовой полости и ротоглотки вследствие накопления продуктов жизнедеятельности, структурных элементов микробной клетки, высвобождающихся после ее гибели (эндотоксин), выступающих в роли антигена .
Наиболее ранние упоминания об одонтогенных тонзиллярных заболеваниях найдены в трудах советских ученых прошлого столетия. В первой половине ХХ века академик Н.П.Симановский предложил термин «Дентарная ангина». В 1947 г. М.Г.Барадулина описала клинику паратонзиллярных абсцессов зубного происхождения и возможные пути распространения инфекции от зубов к околоминдаликовой клетчатке [5].
Небные миндалины относятся к периферическим органам иммунной системы. Они вместе со слизистой оболочкой глотки составляют основу лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT). Они функционируют в качестве органов лимфопоэза и в качестве иммунного барьера слизистых оболочек.
Полученные данные указывают на существенную иммунологическую перестройку, отражают снижение барьерных свойств слизистой оболочки, что может быть первичным фоном, способствующим ее колонизации патогенными микроорганизмами .
Возникновению ангины способствует наличие кариеса зубов. На сопряженность острого тонзилита и хронической одонтогенной патологии обратил внимание C. Georgalas и соавт. Анализируя на протяжении 3 лет состояние зубочелюстной системы у больных с острым тонзиллитом, в 70% случаев была выявлена значимая периодонтальная патология, что достоверно выше, чем в группе больных с хроническим тонзиллитом [7].
По данным многих авторов, в небных миндалинах при тонзиллите у взрослого населения выявляется полимикробный бактериальный состав с Streptococcus haemolyticus-α и -β, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Вacteroides .
Предполагается, что аденотонзиллит может быть, следствием инфекций, вызванных участием нескольких патогенных, условно-патогенных и комменсальных микроорганизмов.
В настоящее время рассматривается вопрос о влиянии биопленок на течение инфекционного процесса в аденотонзиллярной ткани