Стриопаллидарная система. Функции ядер и особенности нарушения двигательной функции при их повреждении

Введение.
Изучение стриопаллидарной системы занимает немаловажное место в современной медицине. В клинических медицинских науках интенсивно изучается данная тема, патологии, связанные с нарушением этой системы, исследуются многие фармакологические вещества, которые имеют непосредственное воздействие на базальные ганглии, направленные на лечение или поддержание недуга. Уже на сегодняшний день разработан мощный метод - стереотаксический метод, определяющий непосредственный доступ к базальным ганглиям, позволяющий детально рассмотреть патологию и предположить дальнейшее лечение. Большое количество патологий, как известно, напрямую связывают с изменениями функционирования именно стриопаллидарной системы. Поэтому изучение данной тематики достаточно значимо. Изучение физиологии подкорковых структур позволяет объяснить ряд механизмов поведения, позволяет предотвратить развитие большинства таких патологий и назначить необходимое лечение. Также сейчас доказано, участие отдельных образований подкорковой области в рефлексах разной сложности и биологического значения в регуляции общей активности коры больших полушарий в организации двигательной активности регуляции функций вегетативных систем.
Основная часть.
1. Понятие стриопаллидарной системы.
Согласно этиологии «стриопаллидарная» - слово, произошедшее от латинского striatum - "полосатое" и (globus) pallidus - "бледный (шар)". [1] Таким обазом, система включает в себя полосатое тело и бледное тело. Несмотря на свою масштабность, казалось бы, данная система – лишь небольшая часть еще большей системы – экстрапирамидной. А она, в свою очередь уже, включает в себя ядра полосатого тела в совокупности с их эфферентными и афферентными путями. Стриопаллидарная система выполняет следующие функции: обеспечивает алгоритм движений при выполнении условно-рефлекторных (стереотипных), заученных двигательных актов: ходьба, бег, письмо, езда на велосипеде, моторных проявлений эмоций. У новорожденного координация движений отсутствует и возникает позже, по мере создания корковолентикулярных связей. К наследственным болезням с преимущественным поражением экстрапирамидной системы относятся аутосомно-рецессивный ювенильный паркинсонизм, гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона–Коновалова), торсионная дистония, болезнь Гентингтона, эссенциальный тремор и некоторые другие более редкие моногенные синдромы. Большинство из этих болезней отличаются неуклонно прогрессирующим течением и тяжелой клинической картиной. Адекватные патогенетические методы лечения существуют только для гепатолентикулярной дегенерации и для дофозависимой (дофачувствительной) формы торсионной дистонии. При остальных же заболеваниях из данной группы лечение не столь эффективно, и хотя в последние годы появляются новые и более действенные препараты, основной акцент должен делаться на профилактику данной патологии в отягощенных семьях. С дальнейшим развитием коры головного мозга, взявшей на себя роль главного двигательного центра, стриопаллидарная система начинает выступать уже более как фон готовности к выполнению какого-либо движения, отвечает при этом за перераспределение мышечного тонуса, экономизацию и автоматизацию движений в процессе двигательного акта. Все это – немаловажная часть экстрапирамидной системы, которая включается в двигательную пирамидную систему и тем самым, участвует в обеспечении всех психомоторных актов. Таким образом, экстрапирамидная система же объединяет в себе двигательные центры коры головного мозга, его проводящие пути и ядра - только те, что не проходят через пирамиды продолговатого мозга. [2] Главная функция системы представлена регуляцией всего ряда непроизвольных составляющих моторики. Это мышечный тонус, координация позы и движений. Следует помнить и о том, что никакая другая система не поддается в такой степени внешнему моделирующему влиянию гормонов и нейромедиаторов, как экстрапирамидная, это объясняется тем, что она входит в состав и лимбической системы. Именно поэтому энергетический настрой движений человека зависит от эмоций, и при поражении подкорковых ганглиев выявляются аффективные нарушения: насильственный смех и плач.
2. Общая характеристика стриопаллидарной системы.
Стриарная и паллидарная системы имеют различия.
3. Физиология системы.
Корковые нейроны возбуждают стриарные. Аксоны нейронов стриарной группы, в свою очередь, заканчиваются на нейронах бледного шара, тем самым тормозят последние. Эфферентный тракт, который заканчивается в таламусе, берет свое начало именно во внутреннем сегменте бледного шара. От таламуса сигналы идут к двигательным сегментам коры больших полушарий. Как следствие, базальные ядра - основное промежуточное ядро, которое связывает двигательные участки коры со всеми остальными участками. Базальные ганглии, вовлеченные в механизмы реализации не только моторного поведения, как раньше считали, но и многих других функций организма – сенсорных, когнитивных, мнемонических, висцеральных, участвуют в сложных формах поведения. В клинических исследованиях также подтверждено, что дисфункция базальных ганглиев вызывает у неврологических пациентов (при болезнях Паркинсона, Хантингтона, навязчиво-принудительном расстройстве, синдроме Тауретта, шизофрении, гемибаллизме) двигательные нарушения, которые часто сопровождаются когнитивными, эмоциональными или вегетативными расстройствами. Помимо прочего, из бледного шара также нисходят волокна к ядрам оливы, красному ядру, вестибулярным ядрам крыши среднего мозга - ядрам мозгового ствола

. Нервные импульсы, преодолев путь "бледный шар - ядра мозгового ствола", устремляются к двигательным нейронам передних рогов серого вещества уже спинного мозга. Импульсы оказывают на эти нейроны возбуждающий эффект, который призван увеличить двигательную активность. [3]
4. Клинические проявления поражения стриопаллидарной системы.
Поражение стриопаллидарной системы вызывает нарушение равновесия, позы, алгоритма стереотипных движений, тонуса мышц, искажение речи, мимических проявлений эмоций – радости, гнева. Клинические проявления определяются доминированием функциональных нарушений в стриарном или паллидарном отделах.
Синдромы поражения паллидума.
Для синдромов поражения паллидума характерными выступают следующие патологии. Каталепсия, характеризуется позой манекена. Когда при смене активности – человек вдруг застывает в неудобном положении. Наиболее часто представлен идеомоторным феноменом, который характеризуется невозможностью самостоятельно двигаться при высокой гибкости и способности длительно сохранять позу, не прилагая усилий.  Зачастую данную позу характеризуют как поза просящего, ярко выражена на предложенных рисунках:

Брадикинезия характеризуется малоподвижностью, скованностью больного. Когда для начала акта какого-либо действия необходимо приложить усилия, человек начинает топтаться на одном месте, совершать однотипные движения. О "парадоксальных кинезиях" говорят, когда больные резко переходят из состояния покоя в активное: начинают прыгать, бегать. Характерными признаками данной патологии является и замедленная, тихая речь, мелкий и нечеткий почерк, ухудшение мышления, можно наблюдать «приставучесть» к окружающим, наблюдается тремор в состоянии покоя. Поражения бледного шара и черного вещества характеризуется симптомокоплексом, имеющим название - паркинсонизм. В самом общем виде возникновение патологических феноменов представляется как следствие ослабления деятельности коры головного мозга, сопряженное с возникновением хаотической, лишенной должной меры и согласованности с условиями среды деятельности подкорки. Роль выпадения корковых механизмов в высвобождении заторможенных рефлексов находило подтверждение в экспериментальных и клинических исследованиях. У кроликов при дыхании в условиях пониженного парциального давления кислорода или при декортикации обнаруживались отряхивательный, лизательный, чесательный, умывательный и другие рефлексы [1]. У неврологически здоровых или практически здоровых лиц при аноксемии обнаруживались анизорефлексия, симптомы орального автоматизма, стопные патологические рефлексы [4]. Таким образом, механизм развития таких отклонения чаще всего связывают с функциональным дефицитом дофамина, с изменением влияния паллидонигральной системы на ретикулярную формацию и тем самым, нарушением импульсации в корково-подкорково-стволовых нейронных кругах. В продолговатом мозге, распространяясь на гипоталамус, серое вещество покрышки среднего мозга и варолиев мост, расположена ретикулярная, или называемая иначе сетевидная, формация. Она играет главную роль в корково-под-корковых взаимоотношениях. Она получает также импульсы из мозжечка, подкорковых ядер и лимбической системы, а, следовательно, принимает участие в обеспечении поведенческих реакций в плане их эмоционального обеспечения и адаптации к различным жизненным ситуациям. Ранее в стриопаллидуме, на основании преобладания входов от лимбических или моторных структур, были выделены лимбические (вентральные отделы стриопаллидума, медиальный сегмент прилежащего ядра) и моторные (дорсальные отделы стриопаллидума) области, а также территории, получающие входы от функционально различных источников (латеральный сегмент прилежащего ядра, энтопедункулярное ядро) [3]. Функционально различные области также были выделены в анализируемых структурах ствола мозга. На основании установленных связей разных секторов ZI с функционально специфическими мозговыми центрами в ней были выделены лимбические (ростральный и дорсальный) и сенсомоторные (вентральный и каудальный) сектора. Наличие преобладающих связей с моторными структурами и участие в контроле локомоции медиальную область PPNd, определяемую также как MEA, можно рассматривать как моторную область [4]. Все подструктуры CDMN имеют существенные связи с моторными образованиями, задействованы в организации моторных актов и могут быть отнесены к моторным структурам [5]. В комплексе SN – VTA выделены лимбические (VTA, латеральная часть SN, медиальный сегмент RMTg), моторные области и территории, получающие функционально различные входы (компактная часть SN) [3]. Полагают, что дорсолатеральную каудальную зону ZI, которую относят к CPPd, на основании её преобладающих связей с моторными ядрами можно рассматривать как моторную. Все другие ядра CPPd иннервированы проекционными волокнами от нейронов лимбических и моторных структур [1]. Кроме того, ретикулярная формация принимает важнейшее участие в обеспечении мышечного тонуса, регулируя положения тела, в обеспечении сердечного ритма и дыхания. Еще более значимо то, что эта система оказывает возбуждающее воздействие на кору головного мозга, приводя ее в состояние активности. Ретикулярная формация представляет собой стволовой «контролер-регулировщик» потока импульсов - восходящих и нисходящих. [4] Таким образом, можно наблюдать порочный круг. Пораженная паллидарная система отправляет бесконтрольные тонические сигналы, которые повышают мышечный тонус и усиливают, в свою очередь, поток импульсов обратной афферентации