Сахарный диабет и беременность

Введение

Актуальность работы. Первые упоминания о диабете, как "состояние, которое сопровождается значительным выделением мочи" можно найти в Папирусе Эберса за 1500 лет до н. э. Ныне на нашей планете насчитывается около 130 млн. больных сахарным диабетом. Каждые 12-15 лет их количество удваивается. То есть, к 2025 году общее количество больных диабетом может достичь 300 млн. людей. Сахарный диабет наиболее значимая не акушерская патология. Это означает, что ни одно другое хроническое заболевание не имеет столь частого и выраженного негативного влияния на течение беременности и состояние плода, как сахарный диабет. Соответственно перинатальная заболеваемость и смертность при сахарном диабете выше, чем при других, даже самых тяжелых заболеваниях — сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, хроническом гепатите, гломерулонефрите и др. Частота пороков развития у детей, рожденных от матерей, больных сахарным диабетом, колеблется от 6 до 13%, то есть в 2-4 раза выше, чем у детей здоровых матерей. Чаще всего встречаются следующие пороки развития: костно-мышечной системы — в 37%, сердца и сосудов — в 24%, аномалии ЦНС — в 14% случаев. Пороки, несовместимые с жизнью, встречаются в 2,6% случаев. Большинство пороков развития формируются до 7 недель беременности вследствие декомпенсации основного заболевания.
Объект исследования: сахарный диабет и беременность
Предмет исследования: методы лечения сахарного диабета.
Цель работы: рассмотреть сахарный диабет и беременность.
Для осуществления поставленной цели необходимо решить задачи:
рассмотреть определение, статистика, классификация.
описать этиологию, патогенез, клиника;
проанализировать диагностику, лечение, прогноз.
1. Определение, статистика, классификация
Сахарный диабет (СД) — это группа метаболических заболеваний, характеризующаяся гипергликемией, которая является следствием дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается поражением, дисфункцией или недостаточностью различных органов и систем, в частности глаз, почек, нервной системы, сердца и кровеносных сосудов.
СД относится к числу наиболее распространенных заболеваний человека. В разных странах мира количество больных СД составляет 4-7% от общей популяции. С возрастом заболеваемость СД повышается и после 65 лет достигает 10-15%. Распространенность СД в мире имеет существенную тенденцию к росту. Так, в развитых странах повышение частоты развития СД прогнозируется на 2030 г. у людей старше 65 лет; в то же время для развивающихся стран характерно увеличение числа больных диабетом в возрасте 45-64 лет. В 2014 г. в мире насчитывалось 371 млн. больных СД, а к 2025 г. ожидается 552 млн. таких пациентов. Эпидемиологические исследования СД в России свидетельствуют о постоянном увеличении числа больных. В частности, в 2012 г. было зарегистрировано 1311 335 пациентов с СД, а его распространенность составляла 2885 больных на 100 тыс. человек. СД 1-го типа составляет 10-15% от всех больных диабетом. В мире им болеют около 20 млн. преимущественно молодых людей.
По оценкам Международной федерации диабета (IDF), в 2015 г. в шести странах зарегистрировано более 10 млн. человек, больных СД (Китай, Индия, США, Бразилия, Российская Федерация и Мексика). Диабет распространяется как в городской, так и в сельской местности по всему миру — 269,7 и 145,1 млн. случаев соответственно. СД 2-го типа является наиболее распространенной формой данного заболевания, его частота повышается в связи с культурными и социальными изменениями. В странах с высоким уровнем доходов до 91% взрослых с заболеванием имеют СД 2-го типа.
По оценкам IDF, 193 млн. человек с не диагностированным СД подвержены риску развития осложнений. В одного из 15 взрослых нарушена толерантность к глюкозе, и одна из семи беременных имеет гестационный диабет. Оба эти состояния связаны с повышенным риском развития СД 2-го типа в более позднем возрасте. Хотя СД 1-го типа встречается реже, его частота возрастает примерно на 3% в год, особенно среди детей. Социальные потрясения последних десятилетий существенно повлияли на состояние здоровья населения, в т. ч. женщин репродуктивного возраста. Вместе с тем уровень соматического здоровья является важным для фертильного прогноза каждой из них и популяции в целом. В настоящее время метаболические нарушения, ассоциированные с дисфункцией углеводного обмена. С точки зрения риска для репродуктивного здоровья они приобрели характер глобальной проблемы, далекой от окончательного решения. Достижения акушерской диабетологии показали возможность успешной реализации детородной функции пациентками, страдающих СД. Однако это требует своевременной диагностики, профилактики и адекватной компенсации манифестных нарушений углеводного обмена у будущей матери как на преконцепционном этапе, так и во время беременности.
Материнская смертность на 2014 год составляет 24,7 на 100 тыс. рожавших во всем мире. В структуре причин материнской смертности экстрагенитальная патология (ЭГП) составляет 25%. На долю эндокринной патологии приходится 6% от общей ЭГП. В свою очередь в структуре эндокринной патологии сахарный диабет (СД) составляет 31,9%. СД является одной из самых сложных и актуальных проблем как в мире, так и в акушерстве. По данным ВОЗ, в 2012 году у 285 млн. населения был установлен диагноз СД. По прогнозам экспертов данный показатель будет составлять в 2030 году 450 млн. Около 1% женщин детородного возраста страдают диабетом еще до беременности, и у 2-17% он развивается во время беременности (гестационный диабет). В последние годы распространенность гестационного диабета в ряде стран Европы достигла 20,7%. Прогнозируется, что к 2030 г. гестационный диабет будет наблюдаться у 49,3% женщин. При гестационном диабете, не лечился, осложнения беременности, родов, нарушения состояния плода и новорожденного имеют место в 80-93% женщин; перинатальная смертность в 5 раз выше, чем в популяции. У женщин, перенесших ГЭСД и их потомства отмечается высокий риск развития ожирения, СД типа II, сердечнососудистых заболеваний и метаболического синдрома в последующие годы жизни. Эндокринологическая патология беременной тесно связана с пороками развития плода. Частота диабетических эмбриопатий (врожденных пороков развития у ребенка, возникших в эмбриональный период) колеблется от 3,5% до 8,0%, основной фактор риска – отсутствие должной компенсации СД в I триместре беременности. Так, синдром каудальной регрессии встречается в 200 раз чаще, чем в общей популяции; дефекты нервной трубки – в 15 раз; почечная агенезия/дисгенезия – в 14,8 раза; врожденные пороки сердца – в 3,4–13 раз; синдром множественных аномалий – в 5,0 раз. СД остается наиболее перинатально значимой экстрагенитальной патологией, сопровождающейся высокими показателями перинатальной смертности. В 1989 году Сент-Винсентская декларация одной из основных целей объявила снижение перинатальной смертности при диабете до общепопуляционного уровня. Эта цель до сих пор не достигнута. Перинатальная смертность при СД зависит от таких факторов: типа СД, степени компенсации и времени его выявления, сосудистых осложнений при СД (рис. 1, 2, 3).
Рисунок 1 Тип СД (%)
Рисунок 2 Степень компенсации СД (уровня гликемии натощак в III триместре) (%)
Рисунок 3 Время выявления СД (%)
Социальные потрясения последних десятилетий существенно повлияли на состояние здоровья населения, в т. ч. женщин репродуктивного возраста. Вместе с тем уровень соматического здоровья является важным для фертильного прогноза каждой из них и популяции в целом. В настоящее время метаболические нарушения, ассоциированные с дисфункцией углеводного обмена. С точки зрения риска для репродуктивного здоровья они приобрели характер глобальной проблемы, далекой от окончательного решения. Достижения акушерской диабетологии показали возможность успешной реализации детородной функции пациентками, страдающих СД. Однако это требует своевременной диагностики, профилактики и адекватной компенсации манифестных нарушений углеводного обмена у будущей матери как на преконцепционном этапе, так и во время беременности.
На наш взгляд, основными гранями перинатальных проблем сегодня являются:
дефицит знаний о патогенезе нарушений углеводного обмена у беременных и недооценка их последствий перинатальных;
неадекватное формирование групп риска, обусловливающее неполноценное обследование женщин как на преконцепционном этапе, так и в период беременности;
недостаточное использование в акушерской практике современных методик выявления нарушений углеводного обмена и гестационного диабета;
неправильная интерпретация результатов обследования;
неадекватная тактика ведения беременных, страдающих СД, или с угрозой его развития.
Постановка диагноза СД и других нарушений углеводного обмена основывается на достоверных лабораторных критериях

. Основными из них являются уровень гликемии натощак, результаты перорального глюкозо-толерантного теста (ПГТТ) и уровень гликозилированного гемоглобина (HbAlc) [2].
Исследование глюкозы проводится утром после 8-часового голода. Основное затруднение для клинициста представляет расхождение референтных значений уровня глюкозы при исследовании с использованием различных методик. Их можно неправильно оценить, это влечет рутинная практика отсутствия нормативов для лабораторного исследования при описании полученных результатов в медицинской документации, в т. ч. в выписках из амбулаторных карт и историй болезни беременных.
Сахарный диабет 1-го типа
СД 1-го типа это метаболическое заболевание, которое характеризуется хронической гипергликемией, обусловленной расстройствами или полной недостаточностью секреции инсулина.
По СД отмечаются нарушения углеводного, жирового и белкового обмена, которые вызваны нарушениями действия инсулина на ткани-мишени. СД 1-го типа характеризуется потерей β-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, что приводит к абсолютному дефициту инсулина.
Сахарный диабет 2-го типа
СД 2-го типа — это нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью.
Клиническая классификация СД 2-го типа
По степени тяжести:
легкого течения: отсутствуют макро и микрососудистые осложнения;
средней степени тяжести: диабетическая ретинопатия (непролиферативную стадия); диабетическая нефропатия в стадии микроальбуминурии; диабетическая полиневропатия;
тяжелого течения: диабетическая ретинопатия (препролиферативную или пролиферативная стадия); диабетическая нефропатия (стадия протеинурии или хронической болезни почек [ХБП]); вегетативная полинейропатия; макроангиопатии (постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность, состояние после острого нарушения мозгового кровообращения, оклюзийное поражения нижних конечностей).
Примеры формулировки диагноза:
СД 2-го типа, тяжелая форма в стадии декомпенсации, диабетическая нефропатия V ст., ХБП 2-й степени.
СД 2-го типа, тяжелая форма, в стадии компенсации, синдром диабетической стопы (гангрена, трофическая язва).
Классическими симптомами СД являются жажда, полидипсия (повышенное потребление воды), полиурия (увеличение диуреза) и потеря веса. Почти всегда присутствуют метаболические изменения, такие как гипергликемия (избыточное содержание глюкозы в крови), значительная глюкозурия (глюкоза в моче) и кетонурии (избыточное содержание кетоновых тел в моче). На момент установления диагноза около 25% больных имеют диабетический кетоацидоз. У больных с тяжелыми симптомами диагноз может быть подтвержден путем случайного определения концентрации глюкозы в плазме ≥ 11,1 ммоль / л.
ПГТТ обычно не является обязательным или целесообразным у лиц с симптомами.
Диагноз СД 2-го типа ставится при наличии симптомов гликемии (жажда, головная боль, трудности при концентрации внимания, нечеткость зрения, частое мочеиспускание, апатия, потеря веса) и рост одного из показателей гликемии выше указанного уровня. При отсутствии симптомов и повышении одного из показателей гликемии выше указанного уровня нужно провести тестирование в другой день.
Классификация сахарного диабета А. С. Ефимова (1983). Клинический диагноз, сформулированный в соответствии с данной классификацией, отражает характер течения сахарного диабета, позволяет определить план обследования и лечения больного. 1. Клинические формы: а) первичный (эссенциальный), б) вторичный (симптоматический), в) диабет беременных, г) нарушение толерантности к углеводам (латентный), д) факторы риска (предиабет). 2.Типы диабета: а) инсулинзависимый 1 тип (ІЗЦД), б) инсулиннезависимый II тип (ІНЗЦД). 3. Степень тяжести: а) легкая, б) средняя, в) тяжелая. 4. Состояние компенсации: а) компенсированное, б) декомпенсированное. 5. Наличие ангиопатий и нейропатий: а) микроангиопатии (ретино, нефро-, ангиопатии нижних конечностей), б) макроангиопатии, в) универсальная микро-, макроангиопатия, г) нейропатия (периферическая, висцеральная, энцефалопатия). 6. Поражение других органов и систем: а) гепатопатия, энтеропатия, б) катаракта, глаукома, в) дерматопатия, г) остеоартропатия и др. 7. Острые осложнения диабета (комы): а) гиперкетонемическая, б) гиперосмолярная в) гиперлактацидемическая, г) гипогликемическая.
До последнего времени использовали классификацию сахарного диабета, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. Классификация представляет перечень нарушений углеводного обмена в соответствии с представлениями данного периода.
2. Этиологию, патогенез, клиника
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией.
Гипергликемия возникает как следствие дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Согласно оценкам экспертов ВОЗ, к 2030 году общемировая количество больных СД достигнет 552 млн.
Количество больных увеличивается главным образом за счет развития СД типа 2 (СД-2), который страдает 85-90 % от общего числа. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается поражением, дисфункцией или недостаточностью различных органов и систем.
Этиологическая классификация СД включает такие его формы или варианты: СД 1-го типа (СД-1), СД 2-го типа (СД-2), вторичный СД (возникает на базе других заболеваний, генетических дефектов или воздействия препаратов) и гестационный СД (диагностируется во время беременности). СД-1-заболевание при котором происходит разрушение β-клеток островков Лангерганса из-за повышенной чувствительности β-клеток инсулярного аппарата к вирусным антигенам или ослабленный противовирусный иммунитет (аутоиммунный патогенез). Система генов HLA (гаплотипы В8, В16, В35, DR3, DR4 и др.), размещенных на 6-й хромосоме, сегодня рассматривают как генетическую детерминанту, что определяет чувствительность β-клеток к вирусным антигенам. Кроме того, имеют значение гены, ответственные за синтез инсулина, размещенные на 11 хромосоме. Известные β-тропные вирусы (кори, эпидемического паротита, краснухи, гепатита, цитомегаловируса, Коксаки В4 и др.), которые вызывают развитие СД-1. Чаще всего СД-1 развивается остро в молодом возрасте (до 35-40 лет), сопровождается абсолютной недостаточностью инсулина и требует пожизненной заместительной инсулинотерапии.
Клиническая картина объединяет наличие таких трех специфических признаков: полиурия, полифагия, полидипсия. Среди лиц, заболевших СД в детском возрасте, 50 % впоследствии умирают от почечной недостаточности. Самой частой причиной смертности детей, больных СД-1, является диабетический кетоацидоз. ЦД-2 – гетерогенное и многофакторное заболевание, вызванное преимущественно инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью. Провокаторами развития СД-2 считают малоподвижный образ жизни, переедание, генетическую предрасположенность, преклонный возраст. Для лечения гипергликемии при СД-2 пероральные сахароснижающие препараты и инсулины.
Клиническая картина СД-2 в начале заболевания невнятная и не имеет специфических признаков. Именно поэтому, прежде чем первичный диагноз СД-2 будет обнаружено, больные длительное время лечатся у различных специалистов по поводу таких болезней или патологических состояний: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, периферическая полинейропатия, транзиторная ишемическая атака, хронический пиелонефрит, ретинопатия, катаракта, артрит, фурункулез, онихомикоз, грибковые поражения гениталий, замирание плода, выкидыши, баланит, пародонтоз, гангрена нижних конечностей