Псевдотуберкулез

Введение

Исследования последних двух десятилетий дали реальную возможность для изучения и анализа факторов, определяющих различные фазы инфекционного процесса. Детерминанты вирулентности способствуют выживанию, размножению и распространению микроорганизма в тканях животных.
Возбудитель псевдотуберкулеза обладает большим набором факторов патогенности, часть из которых кодируется хромосомными генами, а часть – генами плазмид1.
Биология бактерий псевдотуберкулеза интересна тем, что они обладают двойственной природой – способностью как к паразитированию в организме человека и животных, так и к сапрофитическому существованию вне организма теплокровных хозяев.
В условиях городов и крупных поселков формируются антропогенные очаги псевдотуберкулеза. В городах и поселках возбудитель систематически выделяется от синантропных грызунов (серых и черных крыс, домовых мышей), а также обыкновенных полевок, полевых и лесных мышей2.
Одним из наиболее важных для эпидемиологии псевдотуберкулеза свойств возбудителя является его психрофильность, т.е. способность расти и размножаться при низкой температуре в объектах окружающей среды (вода, почва), а также на пищевых продуктах,хранящихся в холодильниках (овощи, фрукты, мясо, молочные продукты).
Актуальность данной темы работы обусловлена тем, что интерес к возбудителю псевдотуберкулеза – Yersiniapseudotuberculosis до настоящего времени сохраняется у ученых и врачей во всем мире. Это, прежде всего, связано с тем, что заболеваемость псевдотуберкулезом (экстраинтестинальныйиерсиниоз) распространена во многих странах с умеренным климатом.
Ф.Н. Шубин с соавторстве с Ю.Т. Сибирцевым, В.А. Рассказовым впервые высказалимнение, что присутствие у бактерий наряду с плазмидойpYV 42–48 MDaплазмидыpVM 82 MDaобусловливает вспышечный характер заболеваемости, в то время как штаммы, несущие только плазмидуpYV 42–48 MDa вызывают спорадические случаи заболевания. По изученным данным плазмидаpVM82 MDa была отмечена у штаммов, выделенных на фоне спорадической заболеваемости, в то же время при вспышках она встречаласьне всегда3.
В то же время было установлено, что вирулентность бактерий псевдотуберкулеза при росте на холоде может значительно возрастать4.
По данным Н.Ф. Тимченко бактерии псевдотуберкулеза, выращенные при биологически низкой температуре, способны продуцировать термостабильный и термолабильный энтеротоксины, цитотоксин, факторы, нарушающие проницаемость сосудов (ранний и поздний), а также летальный токсин5.
Однако механизм этого явления неизвестен. Он может быть комплексным, так как бактерии в абиотической среде находятся под воздействием множества физических и химических факторов.
Эти факторы могут активировать синтез различных детерминант вирулентности, необходимых для выживания в условиях макро-организма6.
Цель данной работы – изучить и проанализировать исследования последних десятилетий о развитии заболевания.
Исходя и из поставленной цели можно сформулировать следующие задачи:
1. Проанализировать предоставленные данные о появлении болезни, ее развитии, дать общее описание болезни;
2. Изучить степень опасности, распространение данного заболевания, а так же его возбудителей.
3. Раскрыть особенности культуральных и биохимических свойств заболевания;
4. Рассмотреть патогене заболевания, морфологические и тинкториальные свойства болезни
5. Выявить основные методы диагностики псевдотуберкулеза, методы и материалы диагностики заболевания.
6. В процессе выполнения работы были использованы следующие методы: метод анализа, метод обобщения, метод описания.


1. Псевдотубекулез. Общее описание болезни

1.1 Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) (ложный туберкулез)- заболевание различных видов животных(овец, грызунов, птиц), характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, общей аллергической реакцией и узелковыми поражениями внутренних органов – легкие, печень, селезенка, почки, лимфатические узлы7.
Эти узелки макроскопически сходны с туберкулами. Однако возбудитель псевдотуберкулеза в отличие от туберкулезной палочки некислотоустойчив.
Заболевание наносит экономический ущерб, который складывается из снижения упитанности, выбраковки пораженных органов при убое и падежа животных (птицы).
Термин «псевдотуберкулез» в 1885 г. ввел Эберт для обозначения болезни животных, у которых в органах находили бугорки, сходные по внешнему виду с туберкулезными. Возбудитель С. pseudotuberculosis впервые описан Э. Нокаром (1888), который обнаружил его у быка с лимфангитом. В разное время его относили к различным группам бактерий, впоследствии - к роду Corynebacterium, а затем Actynomices. Данное заболевание отличается от псевдотуберкулеза, вызываемого Y. Pseudotuberculosis8.
Болезнь распространена во многих странах мира с интенсивным овцеводством и наносит существенный экономический ущерб, который складывается из потерь от гибели овец (60 %), утилизации пораженных туш, органов и тканей при убое животных на мясокомбинатах (10%), недополучения шерсти (28,7 %) и недополучения приплода (1,3 %)9.

1.2 Возбудитель болезни

Возбудитель псевдотуберкулеза - Corynebacteriumpseudotuberculosis - полиморфные неподвижные неспорообразующие палочки, овоиды, реже кокки, неравномерно, часто биполярно окрашивающиеся анилиновыми красками, в основном грамположительные. В мазках-отпечатках с гнойного содержимого очага клетки микроорганизма чаще располагаются кучками, а иногда одиночно.
Возбудитель умеренно растет на обычных питательных средах. Оптимальными для его выделения служат кровянойтеллуритовыйагар (КТА) и сывороточно-теллуритовыйагар (СТА).
С. pseudotuberculosisслабоустойчив к температурным факторам - в суспензии гнойного материала микроорганизмы погибают в течение 20 мин при температуре 55 °С; 4- 5 мин - при 58 °С; 1 мин - при 60 °С. Весьма устойчивы к высыханию, длительно сохраняются в мясе, фекалиях, гное, почве.
Сохраняют жизнеспособность в сене до 180 суток, в подстилке и воде - до 60 суток. На поверхности объектов продолжительность жизни микроорганизма уменьшается пропорционально повышению температуры окружающей среды10.
Возбудитель инфекции чувствителен к хлорамину, феносмолину, глутаровому альдегиду; менее чувствителен к формалину, щелочам, хлорной извести, лизолу; 2,5%-ный раствор карболовой кислоты и 0,25%-ный раствор формальдегида убивают их за 1- 6мин

. По устойчивости к этим средствам микроб занимает промежуточное положение между Е. coli и S. aureus.
Микробы чувствительны к пенициллину, тетрациклину и сульфаниламидным препаратам. Из антибиотиков наиболее эффективны гарамицин, этоний, терапсутан, грамицидин С, цефперазон, фосфомицин; из макролидов - тилан.

1.3 Эпизоотология заболевания

В естественных условиях к возбудителю псевдотуберкулеза наиболее восприимчивы овцы и козы, менее - лошади, крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, верблюды, олени, обезьяны, кролики, морские свинки, крысы, мыши, ежи и другие животные; невосприимчивы куры и голуби. Зарегистрированы случаи заболевания человека.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Распространение возбудителя инфекции в ранее благополучных по казеозному лимфадениту хозяйствах связано с приобретением и введением в стада больных животных. Во внешнюю среду возбудитель выделяется с гнойным содержимым вскрывшихся абсцессов лимфатических узлов, подкожных и внутримышечных абсцессов, а также истечениями из носа и испражнениями. Длительность выделения гнойного содержимого абсцесса до заживления свищевого отверстия может колебаться от 9 до 40 дней.
Заражение происходит через поврежденную кожу (при стрижке, кастрации, укусах и ранениях, при купании овец в противопаразитарных ваннах и т. д.), а также алиментарным, аэрогенным путями, через пуповину, инфицированные объекты внешней среды, которые представляют собой важный фактор в эпизоотическом процессе.
Болезнь проявляется спорадически или в виде эпизоотии. С основным способом заражения (через поврежденную кожу) связана летняя сезонность заболевания овец, в основном в июле - августе, спустя 1,5-2мес после стрижки.
К началу зимы заболеваемость резко снижается до 1,5- 5 %. Ввиду истощения часть животных выбраковывают, а у вновь заразившихся в период последней стрижки болезнь переходит в хроническое течение. В овцеводческих хозяйствах нашей страны псевдотуберкулез распространен довольно широко: при убое овец, поступающих на мясокомбинат из рядаобластей, установлена пораженность 7,25 % туш. Погибают около 10-12 % заболевших животных11.

1.4 Культуральные и биохимические свойства заболевания

Ерсинии псевдотуберкулеза – факультативный анаэроб, хорошо растет на обычных (МПА и МПБ) «голодных» питательных средах при рН 6,0-8,0 (оптимум 7,2-7,4) и температуре 28-30°С. При пониженных температурах (4-22°С) бактерия приобретает жгутиковый аппарат и становится подвижной, чем и отличается от возбудителя чумы. Может обитать и размножаться в холодных водоемах.
На пластинках агара формирует круглые, выпуклые, прозрачные, серовато-желтые, маслянистые колонии с ровными краями, приподнятым мутноватым центром и плоской перефириейс радиальной исчерченностью (S-форма).
Нередко дает шероховатые колонии, не отличающиеся от типичных колоний чумного микроба. S-форма более вирулентна. На скошенном агаре вырастает в виде массивного сплошного серовато-желтого прозрачного налета с блестящей волнистой поверхностью и извилистыми краями.
В бульоне дает равномерное помутнение, со временем жидкость просветляется и выпадает вязкий осадок, иногда отмечают пристеночный рост.
Возбудитель псевдотуберкулеза овец на агаре растет в виде колоний с зазубренными краями и складчатой или зернистой поверхностью. Через 6-8 дней они достигают велечины чечевичного зерна.
На свернутой сыворотке в течение суток формирует характерные золотисто-желтые или оранжевые колонии. На бульоне растет без заметного помутнения с образованием зернистого осадка и на поверхности - ломкой пленки. Ферментирует до кислоты без газа глюкозу, галактозу, мальтозу, рамнозу, глицерин, маннит, не расщепляет лактозу, сахарозу, в первые сутки сбраживает мочевину, индол не образует, выделяет аммиак, иногда сероводород, восстанавливает нитраты в нитриты. Желатину не разжижает. Обладает гемолитическими свойствами (эритроциты лошади, кролика, морской свинки).


2. Патогенез заболевания

2.1 Течение и клиническое проявление

Проникнув алиментарным или аэрогенным путем, через поврежденную кожу или пуповину, бактерии оседают в регионарных лимфатических узлах или разносятся током крови по всем тканям и органам, вызывая септицемию.
В патогенезе инфекции существенное значение имеют два фактора:
1) высокое содержание липида в оболочке возбудителя, позволяющее ему противостоять воздействию ферментов и существовать в качестве факультативного внутриклеточного паразита, в частности в макрофагах;
2) образование экзотоксина, действующего на стенки кровеносных сосудов.
В результате пиогенного и токсического действия возбудителя на организм происходит гнойное воспаление лимфатических узлов, появляются гнойно-некротические фокусы в органах, нарушается кровообращение, поражается центральная нервная система. Гибель животных происходит в результате асфиксии, сердечной недостаточности и кахексии.
Инкубационный период у овец в естественных условиях варьируется от 10- 20 суток до 1- 2 месяца, а иногда до 6- 9 месяцев.
Болезнь характеризуется хроническим течением и может длиться от нескольких месяцев до 2- 3 лет. Животное в результате болезни либо погибает от генерализованной инфекции и истощения, либо выздоравливает.
Болезнь протекает в четырех формах: лимфаденитной, висцеральной, генитальной и генерализованной.
Лимфаденитная форма характеризуется поражением поверхностных лимфатических узлов, устанавливаемым пальпацией. При висцеральной форме в лимфатических узлах и паренхиматозных органах образуются гнойно-некротические инкапсулированные очаги, специфические клинические признаки отсутствуют. Гениталъная форма характеризуется поражением половых органов, а генерализованная - появлением гнойно-не-кротических очагов в лимфатических узлах, внутренних органах и других тканях.
При лимфаденитной форме поражаются, как правило, поверхностные шейные лимфатические узлы, которые чаще травмируются при стрижке. Клинически инфекция может сопровождаться рядом неспецифических для данной болезни признаков: некоординированными движениями (в случае сильного увеличения шейных или паховых лимфатических узлов; «вертячкой» (при локализации очагов в головном мозге); хронической тимпанней; орхитами или орхиэпидидимитами у баранов; маститами у овцематок и другими заболеваниями12.
При поражении легких лишь в последней стадии инфекционного процесса появляются симптомы бронхопневмонии, наступает истощение