Необходимая и достаточная физическая нагрузка для молодого человека с дисфункцией синусового узла

Введение

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - это комплекс состояний, в основе которых лежит снижение способности синусового узла (СУ) выполнять задачи доминантного пейсмекера или различные варианты нарушения проведения импульса. Синдром слабости синусового узла является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных для диагностики и лечения нарушений ритма сердца у молодых людей, сопряженных с риском развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти. Проблема синдрома слабости синусового узла у молодых людей далека от разрешения.
Исходя из этого, выбранная тема реферата «Необходимая и достаточная физическая нагрузка для молодого человека с дисфункцией синусового узла» на сегодня является актуальной.

1. Механизмы формирования дисфункции синусового узла
При нарушениях ритма сердца у человека характерно отсутствие клинических симптомов в дебюте заболевания, что значительно затрудняет раннюю диагностику. При проведении ряда исследований получены данные, подтверждающие многофакторную этиологию ДСУ [4, 5]. Установлено, что ведущим фактором риска нарушения функции синусового узла является внутриутробная и интранатальная гипоксия. Так, гипоксия плода приводит к нарушению вегетативной регуляции коронарных сосудов с последующим изменением энергетического обмена в кардиомиоцитах и пейсмекерных клетках. В результате, у детей, перенесших гипоксическое поражение сердца, во время адаптации сердечнососудистой системы развивается очаговая дистрофия, которая может разрешиться либо полным восстановлением функции, либо прогрессировать до формирования очагового кардиосклероза. Следует отметить, что у 80% недоношенных и 88,8% доношенных детей в первые месяцы жизни нередко формируется широкий спектр дизритмий, а у части детей – с высоким риском внезапной смерти [3, 6].
Большая частота формирования сердечных аритмий отмечена на фоне синдрома вегетативной дисфункции [1, 7, 8]. Важную роль в формировании ДСУ отводят изменениям экстракардиальной регуляции, формирующим электрическую нестабильность в клетках проводящей системы сердца или сократительного миокарда – нейрогенным, вегетативным и гуморальным. В физиологических условиях интегративный уровень регуляции эфферентной активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (ВНС), осуществляемый в центрах ретикулярной формации продолговатого мозга и тесно связанный с гипоталамо-гипофизарной, лимбической системой и корой головного мозга, определяют через нейромедиаторы (норадреналин, адреналин и ацетилхолин). Нейромедиаторы, взаимодействуя со специфическими рецепторами через систему вторичных медиаторов (мессенджеров) – циклических нуклеотидов, реализуют свой конечный эффект на сердечный ритм и проведение импульса возбуждения [3]. Роль центральной нервной системы (ЦНС) в развитии ДСУ доказана в экспериментальных работах В.М. Покровского, согласно которым, формирование сердечного ритма происходит при взаимодействии центральных нервных импульсов, проходящих по блуждающим нервам к сердцу, и пейсмекерной активности синусового узла [9].
Кроме этого, в числе факторов риска формирования дисфункции синусового узла выделяют наследственную предрасположенность, средовые факторы (психоэмоциональное напряжение, неблагоприятные микросоциальные условия, стрессовые ситуации) [10, 11].
Относительно небольшое число исследований посвящено изучению клинической патофизиологии ДСУ. Так, изучение механизмов формирования синусовой брадикардии и миграции водителя ритма с позиций клинической мембранологии и вегетологии на модели мембран эритроцита и лейкоцита, регуляции интрацеллюлярного обмена электролитов у молодых людей с дисфункцией синусового узла позволили установить, что в развитии нарушения ритма сердца главную роль играет дестабилизация структуры мембран и, соответственно, их ферментных систем на клеточном уровне. Это позволяет выявить взаимосвязь их обмена с изменениями структуры липидов крови и мембран, процессами ПОЛ и активностью энергообеспечения [4, 23, 24].
В кардиологии часто не удается диагностировать заболевание, приведшее к нарушению функции синусового узла. В настоящее время имеются публикации, в которых рассматривается вариант изолированного поражения проводящей системы сердца, так называемый идиопатический вариант, этиология и патогенез которого изучены недостаточно [2, 3, 15].
Таким образом, широкое распространение тех или иных проявлений ДСУ в популяции и у большей части населения, предрасполагающих впоследствии к формированию жизнеугрожаемых нарушений ритма при воздействии неблагоприятных факторов, позволяет рассматривать данное состояние как важную проблему аритмологии

.
Взгляд на формирование патологии нарушения ритма с позиций клеточной патологии представляет особый интерес и обусловливает углубленное изучение их патогенеза не только на уровне клеточных мембран, но и на молекулярном уровне.

2. Физические нагрузки как средство дифференциальной диагностики СССУ
Дифференциальный диагноз Для дифференциальной диагностики СССУ и вегетативных дисфункций синусового узла применяются дополнительные пробы. Простейшей нагрузочной пробой является активный ортостаз и\или 10 приседаний при снятии стандартной ЭКГ покоя. В норме при проведении минимальной физической нагрузки ЧСС увеличивается на 10-15% от исходных значений. Недостаточный прирост ЧСС, появление нарушений сердечного ритма, нарушение процессов реполяризации является прогностически неблагоприятным фактором и свидетельствует о наличии СССУ.
Существуют различные методики выполнения динамических (дозированных) физических нагрузок – велоэргометрия с использованием велоэргометра, тредмил (дорожка) и др. В педиатрии предпочтение отдается наиболее физиологичной пробе - тредмил-тесту. Аритмогенное действие нагрузки обусловлено рядом физиологических факторов – увеличением ЧСС, повышением артериального давления, увеличением выброса катехоламинов и повышением активности симпатической системы, нарастанием тканевой гипоксии, ацидоза и др.
Максимальная ЧСС сердечного ритма в ответ нагрузку у здоровых детей и подростков достигает 180-190 в минуту. У пациентов с СССУ при проведении дозированной физической нагрузки ЧСС возрастает максимально до 100-120 в минуту. Если синусовая брадикардия связана с повышением активности парасимпатической системы, то прирост ЧСС более выражен. Критерием наличия СССУ при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой у молодых людей может быть максимальное значение ЧСС в ответ на нагрузочную пробу менее 150 в минуту, а также неадекватное снижение ЧСС при ее прекращении.
Дополнительно для оценки влияния вегетативной нервной системы применяется активная клиноортостатическая проба. Нормальная реакция определяется отсутствием жалоб, повышением ЧСС на 20-40% от исходной, кратковременным подъемом АД на 5-10 мм.рт.ст при вставании и возвращением к исходным значениям через 1-3 минуты при горизонтальном положении, а также снижением пульсового давления в процессе выполнения пробы не более чем на 50%. Патологические варианты пробы - гиперсимпатикотонический и тахикардитический, характеризующие избыточное, асимпатикотонический и гипердиастолический – недостаточное, астеносимпатический и симпатоастенический – смешанное вегетативное обеспечение.
Проба с атропином применяется для устранения парасимпатических влияний на ритм сердца. Внутривенно вводится 0,1% раствор сульфата атропина в дозе 0,02 мг\кг. Через 1, 3 и 5 минут после введения проводится оценка ритма и прироста ЧСС по сравнению с исходом, а затем контроль возврата ЧСС к исходу. В норме после введения атропина должен наблюдаться устойчивый синусовый ритм с ЧСС, соответствуюшей возрасту, а относительный прирост ЧСС должен составлять не менее 30%. При недостаточном приросте ЧСС после введения атропина у больного имеет место СССУ. С помощью массажа каротидного синуса (преимущественно правого), пробы Вальсальвы также выявляется повышение активности парасимпатических влияний, являющееся причиной брадикардии.
Пациентам со структурными изменениями в сердце, а также молодым людям с имплантированным ЭКС занятия спортом разрешаются не ранее чем через 6 мес. после операции при условии нормального увеличения ЧСС на нагрузку по данным проб с дозированной физической нагрузкой, отсутствии аритмий и миокардиальной дисфункции. Контактные виды спорта должны быть исключены. Могут быть разрешены виды спорта с низкими или средними динамическими и статическими нагрузками: боулинг, гольф, стрельба, автогонки, конный спорт, мотоспорт, гимнастика, парусный спорт, стрельба из лука, фехтование, настольный теннис, теннис (парный разряд), волейбол, легкая атлетика (прыжки, бег - спринт), фигурное катание (парное), синхронное плавание. При вариантах СССУ с ригидной брадикардией с ЧСС менее 40 уд/мин, паузами ритма более 2,5 сек, миокардиальной дисфункцией занятия спортом не рекомендованы.
Пациенты могут иметь дополнительные ограничения, связанные с заболеваниями, ставшими причиной развития вторичного СССУ.

3. СССУ у молодых людей, занимающихся спортом
Спорт предъявляет повышенные требования к функциональным и резервным возможностям организма, а сердечно–сосудистая система перестраивается под спортивный тип функционирования