Некроз. Виды некроза клеток

Введение
В многоклеточном организме постоянно происходят процессы образования и гибели клеток, что является механизмом поддержания состояния гомеостаза.
Гибель отдельных клеток многоклеточного растительного или животного организма является обычным непатологическим состоянием, обусловленным необходимость обновления тканей организма для поддержания его жизнеспособности.
Причины гибели клеток являются достаточно разнообразными и подразделятся на две основные категории – некроз и апоптоз.ряд исследователей считает апоптоз программируемой клеточной смертью или клеточным самоубийством.
И некроз и апоптоз представляют собой механизмы клеточной деструкции, которые связаны со старением и повреждением клеток организма. Раскрытие таких механизмов позволяет в дальнейшем разработать методики управления процессами старения и гибели клеток. А также методик регенерации тканей и органов на клеточном уровне.
Клеточная деструкция может носить как характер патологического процесса, так и физиологический адаптационный характер и не всегда представляет собой показатель заболевания организма.
Биологическая деструкция, наряду с дегенеративными (дистрофическими) изменениями, относится к альтеративным процессам.
Объект работы – процессы деструкции в клетках животных и растений.
Предмет работы – некроз как путь гибели клеток.
Цель работы – изучить явления некроза, его виды и отличия от других механизмов биологической деструкции.
1. Биологическая деструкция
Различают четыре формы биологической деструкции:
клеточная гибель
изолированное разрушение межклеточного вещества
некроз
разложение тканей мёртвого тела.
Клеточная гибель не всегда является признаком патологических процессов, происходящих в организме. В ряде систем органов гибель клеток предусмотрена их физиологической программой, например гибель клеток молочной железы при завершении процесса грудного вскармливания или гибель неоплодотворенной яйцеклетки.
Кроме того, эритроциты и лейкоциты периодически обновляются в зависимости от возраста клеток, хотя никаких патологических изменений в них не обнаруживается [3].
Клеточная гибель — разрушение как отдельных клеток, так и клеток в составе погибающей ткани. Учение о клеточной гибели и механизмах биологической деструкции дает возможность понимания механизмов, которые запускают процесс старения и разрушения клетки.
Узнав как функционируют подобные механизмы наука получит возможность управлять процессами старения и возрастной деградации клеток организма.
Кроме того, ученые получат возможность управления развитием клетки, что в будущем позволит разрабатывать технологии, предотвращающие или усиливающие этот процесс, исходя из интересов больного организма.
Пути гибели клеток представлены на рис.1 [2].
472440-635
Рис. 1. Два пути клеточной гибели
а — апоптоз (программированная клеточная смерть): 1 — специфическое сжатие клетки и конденсация хроматина, 2 — фрагментация ядра, 3 — фрагментация тела клетки на ряд апоптических телец;
6 — некроз: 1 — набухание клетки, вакуолярных компонентов, конденсация хроматина (кариорексис), 2 — дальнейшее набухание мембранных органоидов, лизис хроматина ядра (кариолизис), 3 — разрыв мембранных компонентов клетки - лизис клетки
2. Некроз клеток
2.1. Общие механизмы некроза
Некроз или омертвение представляет собой гибель клеток. Тканей или органов, которая наступает в живом организме. Причиной развития некроза может стать как непосредственное разрушение клетки травмирующим фактором или расстройство кровообращения и кровоснабжения органа или ткани.
Наиболее частые причины некроза следующие:
Механическое повреждение тканей в результате сдавления, размозжения или разрыва
Термическое повреждение как при воздействие температурных факторов свыше +60°С. Так и температр ниже -10°С.
Электротравма, в результате которой в месте воздействия электрического тока высокого напряжения формируется очень высокая температура
Химическое воздействие кислот приводит к коагуляции белков клеток и развитии сухих коагуляционных некрозов. А воздействие щелочей растворяет белки и ведет к формировании влажного колликвационного некроза тканей
Токсическое действие продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и грибков
Неврогенные некрозы образуется в результате трофических нарушений при поражении нервных окончаний и структур спинного мозга
Прекращение кровоснабжения на участке тела в результате длительного спазма или облитерации сосуда, закупорка сосуда тромбом или сдавление сосуда жгутом, разрастание опухоли приводит к циркуляционным некрозам [1].
Рассматривая некроз, причины, признаки, виды и примеры данного заболевания важно рассмотреть два проявления данной проблемы, основным отличием которых является механизм их возникновения.
Первым проявлением является прямой некроз. Для него характерно явление гибели клеток непосредственно в месте воздействия этиологического фактора – механического, физического, химического или токсического. Также примером прямого некроза может выступать аллергический некроз и комплекс повреждений, вызванных воздействием высококонцентрированных щелочей и кислот.
Непрямой некроз имеет ряд отличительных особенностей

. Основными из которых является тот факт, что процесс гибели тканей и клеток может происходить в определенном отдалении от места, где действует повреждающий агент. Примерами данного механизма развития некроза являются нарушения иннервации и кровоснабжения тканей.
Частота проявлений прямого и непрямого некроза имеет возрастные особенности. В частности в раннем возрасте чаще встречается прямая форма поражения тканей, обусловленная преимущественно аллергиями и воздействием микробных факторов [7].
Следовательно, некроз как разновидность клеточной смерти связан с нарушением гомеостаза внутри клетки в результате нарушения проницаемости клеточной мембраны, что в свою очередь приводит к изменению концентрации ионов в клетке.
Это запускает необратимый процесс деградации в митохондриях и приводит в итоге к прекращению всех жизненных функций, включая синтез макромолекул.
Некроз в клетках может вызываться многочисленными факторами как физического, так и химического или биологического характера. Например, клетки могут некротизировать в результате повреждения цитоплазматической мембраны или нарушения механизма деятельности мембранных насосов, что происходит под действием многих ядов, а также необратимые изменения энергетики при недостатке кислорода (при ишемии происходит закупорка кровеносного сосуда) или отравлении митохондриальных ферментов (действие цианидов).
При этом при повышении проницаемости плазматической мембраны клетка набухает за счет ее обводнения, в цитоплазме происходит увеличение концентрации ионов Na+ и Са2+, закисление цитоплазмы, набухание вакуолярных компонентов и разрыв их мембран, прекращение синтеза белков в цитозоле, освобождение лизосомных гидролаз и лизис клетки.
Одновременно с этими изменениями в цитоплазме изменяются и клеточные ядра: вначале они компактизируются (пикноз ядер), но по мере набухания ядра и разрыва его оболочки пограничный слой хроматина распадается на мелкие массы (кариорексис), а затем наступает кариолизис - растворение ядра [5].
Важной особенностью некроза в отличие от апоптоза является то, что при некрозе поражаются одновременно большое количество клеток, а также на участке некроза развивается воспаление вследствие лейкоцитарной реакции.
2.2. Виды некроза
Существует следующая классификация некрозов в зависимости от их морфологии.
Коагуляционный или сухой некроз возникает в результате денатурации белков клетки. Данный некроз имеет как правило гипоксическое или ишемическое происхождение и развивается в частности в результате гибели кардиомиоцитов при инфаркте миокарда.
Существует несколько отдельных разновидностей сухого некроза. Которые впоследствии были выделены в самостоятельные виды:
казеозный (творожистый, сыровидный) некроз представляет собой разновидность сухого некроза, развивающуюся в случае заболевания туберкулезом, сифилисом или проказой. Примерами казеозного некроза может служить некроз лимфатических узлов и челюстных костей у больных туберкулёзным остеомиелитом, а также гуммы челюстей, языка, губ и других участков тела при третичном сифилисе.
фибриноидный некроз является разновидность сухого некроза, при котором характерны признаки фибриноидного набухания. Данный вид некроза является типичным при развитии иммунопатологических (аллергических, аутоиммунных) процессов, в частности, при ревматических заболеваниях (фибриноидный некроз стенок сосудов и соединительной ткани, а также некроз в центре гранулём);
восковидный (ценкеровский) некроз представляет собой коагуляционный некроз скелетной мускулатуры, особенно мышц, формирующих переднюю брюшную стенку, при развитии брюшного и сыпного тифа [6];
жировой или ферментный (стеатонекроз) некроз представляет собой такой вид сухого некроза, при котором поражается жировая ткань, окружающая поджелудочную железу, под воздействием ее ферментов при остром панкреатите.
Колликвационный или влажный некроз возникает в результате аутолиза и гетеролиза и имеет гипоксическое происхождение, в частности при ишемическом инфаркте головного мозга. Также влажный некроз развивается в очаге инфекции, в пульпе зуба или в слизистой обоблочке ротовой полости.
В зависимости от клинико-морфологических признаков различат следующие формы некрозов.
Гангрена представляет собой такой вид некроза, при развитии которого мертвые ткани соприкасаются с внешней средой, с сероводородом воздуха. В результате пораженная ткань приобретает черный цвет в связи с образованием из гемоглобина пигмента черного цвета - сульфида железа. Наиболее распространенные места локализации гангрены – это конечности, ротовая полость, полость матки, мочевой пузырь и желудочно-кишечный тракт.
Возникновение гангрены связано с нарушением кровообращения в тканях и их ишемизацией. В случае развития сухой гангрены происходит уменьшение пораженного органа в размерах, его мумификация и развитие хорошо выраженного демаркационного воспаления.
Развитие влажной гангрены сопровождается присоединением к воспалении гнилостной микрофлоры, вследствие чего пораженные органы увеличены в размерах. Выражен отек. Также могут формироваться пузырьки газов в случае развития анаэробной инфекции