Нагрузочные пробы в диагностике стабильной стенокардии

Введение

В кардиологической практике применяется множество функциональных проб (ФП). Под ними понимают такие методы исследования, при которых на сердечно-сосудистую систему воздействуют с помощью различных факторов, изменяющих в той или иной степени гомеостаз кардиореспираторной системы. В результате этого провоцируются патофизиологические состояния, начинает проявляться скрытая или трудно доступная для обнаружения в условиях покоя патология.
Функциональные или нагрузочные пробы в кардиологии используются для определения реакции сердечно-сосудистой системы при повышении требований к ней (физическая, психоэмоциональная нагрузка) или в искусственных условиях (изменения положения тела в пространстве, после введения фармпрепаратов) для диагностики, определения прогноза и функциональной оценки.
Пробы с физической нагрузкой как наиболее физиологичные и информативные используются чаще других .
В тех случаях, когда эта патология как нозологическая форма известна до исследования, с помощью ФП удается определить степень ее выраженности или, наоборот, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы. Значительно реже для диагностических целей применяются так называемые «разрешающие» пробы. Под их влиянием происходит улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, подтверждающее наличие патологии как бы методом от противного [5].
Многочисленные факторы, применяющиеся при ФП, можно разделить на 7 групп: 1) физические нагрузки, 2) электрическая стимуляция предсердий, 3) моделирование уменьшения венозного возврата крови к сердцу, 4) психоэмоциональные пробы, 5) локальные воздействия на нервные окончания, 6) воздействие на внешнее дыхание, 7) лекарственные пробы.
Во время нагрузки могут быть измерены гемодинамические (ЧСС, АД) и вентиляционные показатели (потребление кислорода, выделение углекислоты, частота дыхания, минутная вентиляция легких). В специальных случаях нагрузочные пробы часто сочетаются и с другими исследованиями: с эхокардиографией - с целью, например, выявления зон асинергии миокарда или со сцинтиграфией миокарда с таллием-201 для оценки его перфузии. Инструментальный контроль может осуществляться в автоматическом режиме (ЭКГ, АД). Для оценки ЭКГ используется компьютер, который по усредненному ЭКГ-комплексу анализирует положение сегмента ST, крутизну подъема или депрессии ST и другие параметры. Одновременно может определяться потребление кислорода и выделение углекислоты, что позволяет рассчитать энерготраты и аэробную способность (количество поглощенного в 1 мин кислорода на 1 кг веса тела).
Практическая значимость и распространенность функциональных проб весьма различны: от широкого применения почти во всех лечебных учреждениях (например, пробы с динамической нагрузкой) до таких, которые используются лишь в первоклассных клиниках или специализированных лабораториях [2].

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ОТВЕТЫ НА НАГРУЗКУ

При нагрузке быстро увеличивается ЧСС, которая зависит от интенсивности нагрузки и вовлеченной мышечной массы. Вследствие этого, а также механизма Франка-Старлинга возрастает сердечный выброс и захват кислорода. Максимальное потребление кислорода или максимальная аэробная способность определяется артериовенозной разницей по кислороду и сердечным выбросом. С увеличением возраста эта способность снижается. При сердечно-сосудистых заболеваниях или детренированности аэробная способность также снижается в следствие, ограничения сердечного выброса.
Максимальная аэробная способность с приемлемой точностью может быть установлена по эмпирическим формулам, учитывающим пол, возраст, вес и рост. При достаточной мощности нагрузки, достигающей приблизительно 50-60% максимальной аэробной способности, мышцы переходят на анаэробный метаболизм. Содержание лактата в крови начинает повышаться. Из-за взаимодействия лактата с буферным бикарбонатом крови увеличивается выделение углекислого газа, которое становится непропорционально большим по отношению к потреблению кислорода. Дыхательный коэффициент отражает соотношение между объемом выделенного углекислого газа и количеством поглощенного кислорода и обычно в покое колеблется в пределах 0,7-0,85 в зависимости от субстрата, который используется для окисления (1,0 - при преимущественном использовании углеводов и 0,7 - при преимущественном использовании жирных кислот). Если во время нагрузки испытуемый достигает анаэробного порога, то дыхательный коэффициент превышает 1,1 [1].
Термин «метаболический эквивалент» (МЕТ) характеризует потребление кислорода в покое мужчиной 40 лет и весом 70 кг. Одна единица МЕТ равна потреблению 3,5 мл кислорода на 1 кг веса тела в мин. Поэтому интенсивность работы может быть выражена в единицах МЕТ.

При максимальной ЧСС организм использует 100% своих аэробных возможностей, т.е. способности захвата и использования кислорода.
Максимальная ЧСС рассчитывается по формуле:
ЧССмакс = 220 - возраст.
Ориентировочные величины ЧССмакс следующие: 20 лет - 200; 30 лет - 190; 40 лет - 180; 50 лет - 170; 60 лет - 160. Кроме того, существует понятие о субмаксимальном пульсе, который бывает при субмаксимальной нагрузке, когда достигается не 100% аэробная способность, а меньшая, заранее заданная, например 70 или 80% аэробной способности. Этой заранее заданной целевой нагрузке соответствуют определенные опытным путем величины ЧСС, и нагрузка продолжается до тех пор пока испытуемый не достиг субмаксимальных величин ЧСС. Это и будет субмаксимальная нагрузка.
Субмаксимальная ЧСС определяется уравнением:
ЧССсубмакс = (220 – возраст – пульс покоя) × 0,65 + пульс покоя
У некоторых людей в ответ на нагрузку ЧСС увеличивается незначительно, что указывает на нарушение функции синусового узла (синдром слабости синусового узла, гипотиреоз) или влияние лекарственных препаратов (β-адреноблокаторы, ивабрадин). Чрезмерное ускорение ЧСС бывает при детренированности, необычном волнении, дисфункции ЛЖ, анемии, гиперфункции щитовидной железы [4].
С увеличением нагрузки растет систолическое АД, достигая 200 мм рт.ст. и больше. Более значительное повышение АД характерно для гипертоников. Диастолическое АД у здоровых людей существенно не изменяется (с колебаниями ±10 мм рт.ст.), но повышается у гипертоников.
Если при нагрузке САД не увеличивается или снижается, это может быть связано с недостаточным сердечным выбросом (дисфункция миокарда) или избыточной системной вазодилатацией. Недостаточное увеличение АД при нагрузке или даже его снижение встречается не только при сердечно-сосудистых заболеваниях, при которых развивается дисфункция миокарда при нагрузке (при развитии стенокардии, болезнях миокарда, приеме гипотензивных препаратов, аритмии), но и у людей с выраженными вазовагальными реакциями. Снижение АД во время появления при нагрузке стенокардии типично для тяжелого стенозирующего коронарного поражения и асинергии в ишемизированных участках миокарда ЛЖ.

При постоянном субмаксимальном уровне нагрузки через 2-3 мин устанавливается устойчивое состояние, при котором ЧСС, АД, сердечный выброс и легочная вентиляция остаются на относительно устойчивом уровне.
У людей с нарушением кардиореспираторной функции устойчивого состояния может не быть, и по мере нагрузки нарастает кислородный долг

. После прекращения нагрузки поглощение кислорода у них превышает обычное потребление в покое на величину кислородного долга [6].
Произведение ЧСС на систолическое АД (двойное произведение) увеличивается с ростом нагрузки и коррелирует с миокардиальным потреблением кислорода. Расчет этого произведения используется
в качестве непрямого индекса миокардиального потребления кислорода.
При детренированности и с увеличением возраста максимальное потребление кислорода миокардом при нагрузке уменьшается из-за возрастного уменьшения максимального ЧСС и систолического выброса.
Захват кислорода из коронарного кровотока миокардом даже в покое является максимальным, а увеличение его при нагрузке достигается за счет коронарной дилатации. При ИБС эта дилатация невозможна в местах стенозирования. Кроме того, у больных с вариантной стенокардией Принцметала, которая встречается редко, может наступить спазм коронарных сосудов при нагрузке. Поэтому у больных со стенокардией напряжения при физической нагрузке наступает период, когда из-за стенозирования коронарных сосудов увеличение доставки кислорода миокарду становится невозможным и не может быть выше определенного уровня (внутренний порог стенокардии).
Поэтому миокардиальное потребление кислорода при развитии стенокардии является максимальным, что может быть выражено двойным произведением, величина которого в период появления боли также является максимальной для данного больного и характеризует его внутренний порог стенокардии.

Субэндокардиальные участки миокарда более подвержены ишемии вследствие более высокого систолического напряжения. С развитием ишемии начинается так называемый ишемический каскад
По Скворцовой В. И. этапами ишемического каскада являются:
снижение мозгового кровотока.
глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и  HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D1%81%D0%BF%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B0%D1%82" \o "Аспартат" аспартат обладают цитотоксическим действием).
внутриклеточное накопление кальция.
активация внутриклеточных ферментов.
повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
экспрессия генов раннего реагирования.
отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель [5].

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ НАГРУЗКЕ

При нагрузке по мере увеличения ЧСС интервалы P-Q, QRS и QT укорачиваются, вольтаж P повышается, точка J и сегмент ST снижаются, сегмент ST приобретает косовосходящий вид (функциональное снижение).
Слева сверху вниз: нормальная ЭКГ, J-точка соединения («junction», англ.) зубца S и сегмента ST; быстро восходящая депрессия сегмента ST, вариант нормы; глубокая горизонтальная депрессия ST, указывающая на субэндокардиальную ишемию миокарда.
Справа сверху вниз: косонисходящая депрессия ST, характерная для субэндокардиальной ишемии миокарда; подъем сегмента ST, указывающий на трансмуральную ишемию миокарда; подъем сегмента ST в зоне рубца после Q-инфаркта, связанный с асинергией миокарда левого желудочка.
У больных со стенокардией напряжения при возникновении субэндокардиальной ишемии миокарда происходит снижение сегмента ST медленно-восходящего, горизонтального или косонисходящего типа. Глубина депресии увеличивается с нарастанием ишемии [5].

При нарастании ишемии медленно-восходящая депрессия может переходить в горизонтальную, а затем в косонисходящую. После прекращения нагрузки эти изменения в течение нескольких минут исчезают и ЭКГ становится нормальной, но сразу после прекращения нагрузки горизонтальная депрессия сегмента ST может переходить в косонисходящую. Если изменения положения сегмента ST имеются уже в покое, то это должно учитываться при последующей оценке. При большом снижении этого сегмента в покое ценность нагрузочного теста по оценке изменения положения сегмента ST значительно снижается.
Для измерения депрессии сегмента ST в качестве изолинии используют отрезок PQ. Желательно иметь три последовательных комплекса ЭКГ с хорошей изолинией. Депрессия отрезка ST горизонтального или косонисходящего типа более чем на 1 мм на расстоянии 80 миллисек от точки J (ST 80) считается нефизиологической и бывает при ишемии миокарда. При ЧСС, превышающей 130 в мин, для определения депрессии сегмента ST иногда используется точка ST 60 (в некоторых аппаратах ЭКГ всегда используется точка ST 60).

Точки ST 60 и ST 80 иногда обозначают буквой «i» (ischemia), а ее смещение от изолинии буквой «h» (height, вертикальное измерение).
Быстро поднимающаяся депрессия ST (менее чем на 1,5 мм в точке ST 80) при максимальной нагрузке считается нормальной реакцией. Медленно поднимающаяся депрессия на 1,5 мм или больше в точке ST 80 считается ненормальной реакцией и бывает у больных со стенозирующим атеросклеротическим поражением коронарных сосудов и у людей с высокой предтестовой вероятностью ИБС. У людей с малой предтестовой вероятностью ИБС определенная оценка таких изменений затруднительна [2].
Иногда в отведениях с патологическим зубцом Q (после перенесенного ИМ) или без такого Q наблюдается подъем сегмента ST. В первом случае он трактуется как показатель дисфункции миокарда (акинезия, дискинезия) в зоне бывшего ИМ, обычно у больных со сниженной ФВ и плохим прогнозом. Подъем ST в отведениях без патологического Q расценивается как показатель выраженной трансмуральной ишемии миокарда.
Изменения сегмента ST при нагрузке у больных ИБС не могут быть использованы для локализации ишемии и коронарного поражения.
Помимо коронарных выделяют также некоронарные причины снижения сегмента ST:
•  гипертрофия ЛЖ (аортальный стеноз, артериальная гипертония);
•  анемия;
• гипокалиемия;
•  лечение сердечными гликозидами;
•  гипервентиляция;
•  пролапс митрального клапана;
•  синдром WPW;
•  нарушения внутрижелудочковой проводимости;
•  выраженная объемная перегрузка (аортальная, митральная недостаточность);
•  наджелудочковые тахикардии [3].
Изменения зубца Т при нагрузке неспецифичны. Его форма, даже в покое и у здоровых людей, весьма вариабельна и зависит от многих факторов (положение тела, дыхание). При гипервентиляции часто наблюдается уплощение зубцов Т или появление отрицательных. Если до нагрузки зубцы Т отрицательные, то во время нагрузки они часто становятся положительными, и это не считается признаком болезни.
Желудочковая экстрасистолия, в том числе групповая, или желудочковые «пробежки» встречаются при нагрузке у здоровых людей