Молекулярная мимикрия как механизм избегания паразитом иммунной реакции хозяина

Введение

В настоящее время многие вопросы паразитизма как всеобщего биологического явления остаются нераскрытыми, в частности механизмы и эколого-морфологические закономерности взаимоотношений в системе «паразит-хозяин» в процессе формирования паразитарной системы на разных ее уровнях, определяющих становление и развитие заболевания, возможные методы борьбы с паразитами. 
Исследованию взаимоотношений паразит-хозяин уделяется много внимания с целью выяснения механизмов сосуществования одного организма за счет ресурсов другого в течение достаточно длительного времени. Описано множество различных приспособлений на разных уровнях биологической организации, включая молекулярный, которые используют паразиты для обеспечения своей жизнедеятельности в организме хозяев. Помимо этого, глобальное изменение климата и загрязнение среды обитания модифицируют функционирование экосистем и эволюционно сложившиеся в них отношения по многим прямым и непрямым путям. Исследования последних лет показывают, что эти изменения могут влиять на географическое распределение паразитов и приводить к весьма драматическим последствиям для их хозяев. Возможно также, что потепление будет способствовать трансмиссии паразитов и усилению их вреда в конкретных условиях [2].
Таким образом, исследование механизмов сосуществования в течение длительного времени паразитов и их хозяев имеет как теоретическое значение, связанное с пониманием процессов взаимной адаптации двух организмов, так и практическое.
Актуальность темы исследования состоит в том, что иммунная система хозяина может быть «обманута» и, следовательно, иммунной атаки можно избежать путем молекулярной мимикрии - явления, при котором паразит имеет общие антигены с хозяином и пытается сопротивляться иммунным реакциям или ингибировать их. В соответствии с гипотезой "молекулярной мимикрии", поверхностные белки патогенных микроорганизмов и вирусов могут имитировать антигенные детерминанты белков высших организмов. Такое подобие является эволюционно возникшим приспособлением к присущему многим микроорганизмам паразитическому способу существования. Оно дает возможность паразиту проникать внутрь организма хозяина и перемещаться там к местам репродукции, маскируя его от иммунной системы.
Цель данной работы – всесторонне охарактеризовать молекулярную мимикрию как механизм избегания паразитом иммунной реакции хозяина.
Цель работы достигается выполнением следующих задач:
- дать общую характеристику системы «паразит-хозяин»;
- провесит обзор гипотез, раскрывающих механизмы избегания паразитом иммунной реакции хозяина;
- оценить молекулярную мимикрию как приспособления паразитов, способствующих избеганию или подавлению клеточных иммунных реакций хозяина.


1 Общая характеристика системы «паразит-хозяин»
Средой обитания паразитов служит организм хозяина, к которой в процессе эволюции адаптируются паразиты благодаря отбору. В этом случае они приобретают способность преодолевать защитные механизмы хозяев, а у последних совершенствуются защитные реакции. В таком непрерывном соревновании в процессе эволюции выиграли паразиты. Они оказались более пластичными в адаптациях, чем виды хозяев, и этим обеспечили себе существование.
Существует мнение ученных о замедленной эволюции паразитов по сравнению с хозяевами. В системе паразит—хозяин, несмотря на дезорганизующее влияние партнеров друг на друга, наблюдается взаимодействие их рецепторных механизмов. Это обеспечивает целостность и динамическую устойчивость системы более высокого биологического ранга

. Взаимодействие выражается в синхронизации развития паразита с особенностями хозяев, в частности со стереотипными защитными реакциями, в регуляции численности партнеров. Это, видимо, является общей закономерностью в существовании паразитарных систем [1].
Паразит и хозяин включаются в единую энергетическую систему. При этом должен быть отрегулирован общий энергетический баланс, обеспечивающий обмен веществ для обоих партнеров в процессе сосуществования. В разных паразитарных системах четко выявляется стимулирующее влияние паразитов на энергетический обмен хозяина, газообмен, увеличение веса тела, что подтверждается многочисленными публикациями.
Остановимся более детально на тканевом паразитизме, чтоб раскрыть понятие системы «паразит-хозяин». Тканевый паразитизм представляет собой особую форму паразитизма, требующую от паразита специальных адаптаций, поскольку средой его обитания служит живая ткань хозяина, обладающая комплексом защитных реакций.
Проблема взаимоотношений тканевых паразитов с организмом хозяина остается до настоящего времени малоисследованной. Свои особенности имеет и внутриклеточный паразитизм, который следует отнести к древнейшей форме паразитизма.
Внутриклеточный паразит в хозяине находится под защитой клеточной мембраны, что обеспечивает маскировку его антигенов. Они не распознаются лейкоцитами и иммунокомпетентными клетками хозяина. В цитоплазме они лежат в паразитофорной вакуоли (фагоцитарная вакуоль, фагосома), выстланной мембраной клетки хозяина, которая служит вторым барьером для внутриклеточного паразита. Эта реакция клетки хозяина индуцируется паразитом. Личинки Trichinella pseudospiralis, внутриклеточные паразиты поперечнополосатого мышечного волокна, и Т. spiralis, окруженные участком мышечной саркоплазмы, также покрыты мембраной. Внутриклеточные паразиты препятствуют слиянию паразитофорной вакуоли с лизосомами и образованию фаголизосомы, что предохраняет их от лизиса (токсоплазма). Другие виды способны какими-то механизмами ингибировать непосредственное действие лизосомальных ферментов, развиваясь в фаголизосомах (лейшмании), либо непосредственно в цитоплазме, как Trypanosoma cruzi. Внутриклеточные паразиты резко стимулируют метаболические процессы в зараженной клетке, вызывают ее гипертрофию, увеличение ядерной ДНК и т. д. Этот процесс в клетке хозяина также следует считать, как адаптацию паразита к внутриклеточному паразитизму. Зараженные клетки хозяина настолько увеличиваются в размерах, что становятся видимы невооруженным глазом (Microsporidia).
Тканевые паразиты служат открытой мишенью для всех неспецифичных и специфичных защитных реакций хозяина. Пути преодоления ими защитных реакций хозяина наименее изучены. Они подвергаются воздействию гранулоцитов, макрофагов, Т-лимфоцитов и антител. Кроме того, тканевые паразиты вызывают реакцию соединительной ткани, которая рубцует все инородное. В связи с этим возникает другая не менее важная проблема питания (не существующая у кровепаразитов).
Для постоянного получения питательных веществ тканевые паразиты активно воздействуют на хозяина, изменяя его стереотипную реакцию соединительной ткани и физиологические процессы.
Таким образом, исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод, что в системе паразит—хозяин, несмотря на дезорганизующее влияние партнеров друг на друга, наблюдается взаимодействие их рецепторных механизмов. Это обеспечивает целостность и динамическую устойчивость системы более высокого биологического ранга [5].


2 Обзор гипотез, раскрывающих механизмы избегания паразитом иммунной реакции хозяина

На текущий момент ученые предлагают к рассмотрению три теории, в сути которых раскрываются механизмы избегания паразитом иммунной реакции хозяина