ХСН. Современная классификация. Подходы к лечению.

Введение

Актуальность выбранной темы. Заболевания сердечно-сосудистой системы — наиболее распространенные заболевания внутренних органов человека. Смертность от них превышает смертность от всех инфекционных и злокачественных новообразований, вместе взятых. Сердечная недостаточность представляет собой одну из наиболее частых форм недостаточности кровообращения.
Частота впервые установленного диагноза «хроническая сердечная недостаточность» составила 2,5-2,7 на 1000 всех обращений в год (2 % от всех госпитализированных в стационары). Среди лиц старше 60 лет, особенно мужского пола, не страдающих ИБС с приступами стенокардии и считающих себя здоровыми, при специальном инструментальном исследовании ССС в условиях нагрузочных проб в 11,5 % случаев выявляют начальную стадию ХСН. Смертность от ХСН остается очень высокой и независимо от причины и функционального класса в течение года относительно постоянной.
Цель работы – изучить классификацию и лечение ХСН.
Задачи работы:
Рассмотреть понятие ХСН и особенности фармакотерапии пациентов с ХСН.
Изучить классификация ХСН.
Описать острую декомпенсацию сердечной недостаточности.
Охарактеризовать способы лечения больных с ХСН.
Объект изучения – больные с сердчечно-сосудистыми заболеваниями.
Предмет изучения – больные с ХСН.


1 Понятие хронической сердечной недостаточности (ХСН). Особенности фармакотерапии пациентов с ХСН

Хроническая сердечная недостаточность - ХСН – это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечнососудистой системы или под влиянием других этиологических причин происходит нарушение способности сердца к наполнению или опорожнению, сопровождающееся дисбалансом нейрогуморальных систем (РААС, симпато-адреналовой системы, системы натрийуретических пептидов, кинин-калликреиновой системы) с развитием вазоконстрикции и задержкой жидкости, что приводит к дальнейшему нарушению функции сердца (ремоделированию) и  других органов-мишеней (пролиферации), а также к несоответствию между обеспечением органов и тканей организма кровью и кислородом с их метаболическими потребностями.
Хроническая СН по-прежнему остается заболеванием, привлекающим к себе достаточно большое внимание со стороны кардиологов и  терапевтов из-за  высокой степени распространенности, инвалидизации и  смертности населения.
Главные причины развития ХСН в РФ - это АГ (95,5 %), ИБС (69,7%), перенесенный ИМ или  ОКС (15,3%), СД (15,9%). Комбинация ИБС и АГ встречается у большинства больных ХСН. Отмечается увеличение числа пациентов с  пороками сердца (4,3%) с  преобладанием дегенеративного порока аортального клапана. Менее распространенными причинами формирования ХСН являются перенесенные миокардиты (3,6%), кардиомиопатии, токсические поражения миокарда различной этиологии, в  том числе ятрогенного генеза (химиотерапия, лучевые поражения миокарда и другое), анемии (12,3 %). К числу частых причин ХСН также относятся ХОБЛ (13 %), хроническая и  пароксизмальная ФП (12,8 %), перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (10,3 %).
Говоря об особенностях фармакотерапии пациентов с ХСН стоит отметить, что сегодня существует строгая схема лечения больных с СНнФВ: тройная нейрогормональная блокада, включающая иАПФ (IA), при непереносимости АРА (IB) или перевод с иАПФ или АРА на АРНИ (IB) плюс β-АБ (IA) плюс АМКР (IA). Такое лечение позволяет значимо снизить риск смерти больных с  выраженной ХСН в  течение года с  50% на  фоне приема только гликозидов диуретиков до 10–12% на фоне комплексной терапии. При  этом в  настоящее время нет разработанной схемы лечения пациентов с СНсФВ, для  которой рекомендуется лечение заболеваний, приводящих к ней, и аккуратное использование диуретиков. Однако опубликованные post-hoc анализы работ по лечению пациентов с ФВ ЛЖ >40%, а также мета-анализ исследований по  использованию β-АБ при  ХСН показали способность, по  крайней мере, ингибиторов РААС и β-АБ, снижать смертность и  число повторных госпитализаций у пациентов с СНпФВ, причем в той же степени, что у больных с СНнФВ, в отличие от подгруппы пациентов с СНсФВ, где достоверной пользы от  лечения нейрогормональными модуляторами выявить не  удалось. На  этом основании Российские рекомендации постулировали, что «до появления результатов специальных РКИ лечение больных с СНпФВ должно проводиться по тем же принципам, что и СНнФВ.


2 Классификация ХСН. Современные подходы к классификации ХСН

По ФВ ЛЖ:
ХСН с низкой ФВ (менее 40 %) (СНнФВ);
ХСН с промежуточной ФВ (от 40 до 49 %) (СНпФВ);
ХСН с сохраненной ФВ (50 % и более) (СНсФВ).
По стадиям ХСН:
I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не  нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
II А стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
II Б стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивноеремоделирование сердца и сосудов.
III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и  тяжелые (необратимые) структурные изменения органовмишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
По ФК:  
I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или  сердцебиения

. Повышенную нагрузку больной переносит, но  она может сопровождаться одышкой и / или замедленным восстановлением сил.
II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по  сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без  появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в  покое и  усиливаются при минимальной физической активности (Приложение 1).
Долгое время ХСН воспринималась врачами как  клинический синдром, обусловленный нарушением сократительной (систолической) функции ЛЖ, когда он не  в  состоянии обеспечить должную величину минутного объема крови, необходимую для  адекватного функционирования органов и  систем в  покое и  при  физической нагрузке. Тем не менее в последние десятилетия представления клиницистов о приоритетных патогенетических механизмах, ответственных за развитием ХСН, существенно изменились. Еще в  80х годах 20-го века впервые возникло предположение о  нарушение наполнения сердца без  уменьшения ударного объема крови (снижения ФВ ЛЖ). Накопленные к настоящему времени данные опровергают главенствующую роль систолической дисфункции ЛЖ в качестве единственного гемодинамического предиктора возникновения клинических проявлений ХСН. Для описания СН у этих больных был предложен термин «СН с сохраненной ФВ ЛЖ» (СНсФВ ЛЖ). А  учитывая то, что  первопричиной возникновения СН у  большинства таких пациентов является нарушение диастолической функции ЛЖ возможно использование и 2го термина  – «диастолическая СН» (ДСН).
Согласно Рекомендациям 2012 г., нормальным уровнем ФВ ЛЖ было ФВ ЛЖ ≥ 50 %, и по этому признаку больные подразделялись на группу с нормальной сократимостью или нормальной ФВ (ФВ > 50%) и на  группу со  сниженной сократимостью или сниженной ФВ, величина которой обычно указывалась как < 35–40%. При этом больные с ФВ от 40% до 49% могли относиться как к первой, так и ко второй группе, что вносило определенную путаницу при определении типа СН, выборе критериев включения больных в исследования, определении показаний к применению той или иной терапии и т.д. Очевидно, что предложенные цифры и такое деление уровней ФВ ЛЖ не могло удовлетворить ни практикующих врачей, ни исследователей. Во­первых, сам разброс значений сниженной ФВ от < 35% до < 40% делал границу нормы и патологии размытой. Во­вторых, представление о том, где проходит граница нормальной и  патологической ФВ ЛЖ всеми оценивалась по­разному: одни исследователи считали, что сниженную сократимость миокарда следует констатировать при величине ФВ ЛЖ < 35%, другие – при < 40% или < 45%, третьи – даже при < 50%. Аналогичный разброс мнений существовал и при  определении уровня «нормальной» или  «сохраненной» ФВ ЛЖ. В  соответствии с  таким разбросом представлений о  величине ФВ ЛЖ формировались критерии включения больных СН в различные рандомизированные клинические исследования (РКИ) как при «систолической» СН, так и при СН, протекающей с «нормальной» или «незначительно сниженной» ФВ ЛЖ (Приложение 2). Отсутствие единообразия и точности в трактовке ФВ ЛЖ неизбежно транслировалось на понимание результатов различных РКИ и создавало путаницу на всех этапах работы с больным СН – от диагностики и определения тяжести заболевания до оценки эффективности его лечения и прогноза.
Больные СН с промежуточной ФВ ЛЖ (СНпФВ)
Выделение больных с СНпФВ в отдельную группу обусловлено не только эпидемиологическими данными. Анализ клинической картины демонстрирует особый клинический фенотип, отличный от фенотипа больных с низкой и сохраненной ФВ ЛЖ. Эти больные реагируют на  терапию по другому, нежели пациенты с СНсФВ. Также течение СН и прогноз таких пациентов лучше, чем у пациентов с СНнФВ, но  достоверно хуже, чем при  СНсФВ. По  внешним признакам может сложиться впечатление, что больные с СНпФВ занимают некое промежуточное положение (звено) при переходе от СНсФВ к СНнФВ. Но это не совсем так.
Больные СН с сохранной ФВ ЛЖ (СНсФВ)
В соответствии с мнением экспертов ESC «пока не существует лечения, доказавшего способность снижать заболеваемость и смертность больных СНсФВ». Такого роды вывод был сделан после получения  негативных или  нейтральных результатов ряда РКИ с  больными СНсФВ, в  которых изучались эффекты препаратов разных классов, включая и АПФ, блокаторы рецепторов к  АТII, β­АБ и антагонисты рецепторов альдостерона. Неудача объясняется тем, что критерии для включения больных СНсФВ не совсем точно соответствовали критериям самой СНсФВ, включались больные со значительным разбросом величины ФВ ЛЖ: от > 35% (SENIORS) до > 40% (CHARM preserved) и до >45% (TOPCAT, I­PRESERVE). И анализ эффективности терапии таких больных показал, что прогноз больных и эффективность лечения зависят от величины исходной ФВ: сердечно­сосудистая смертность и госпитализации из­за декомпенсации СН чаще случались у больных с ФВ ближе к нижней части спектра так же, как и эффективность терапии, которая была тем выше, чем ниже была исходная величина ФВ ЛЖ.
Никаких специальных РКИ по лечению этой группы больных до настоящего времени не проводилось. Тем не менее, эксперты Ассоциации СН Европейского общества кардиологов предложили лечить их так же, как пациентов с СНсФВ (для которых схема рационального лечения не разработана) на том основании, что эти пациенты включались в часть РКИ по изучению СНсФВ. Отмечено, что выделение этой группы стимулирует исследования и позволит (в будущем и, как показывает практика, нередко весьма далеком) разработать оригинальные методы терапии для СНпФВ.


3 Острая декомпенсация сердечной недостаточности

Для того чтобы обсудить реальный «портрет» госпитализированного пациента с ОДСН, посмотрим на данные когортных исследований, проводившихся в разных странах.
В стационар поступают немолодые пациенты (средний возраст – 69 и  более лет) с  заметной тахикардией, большая часть которых имеет нормальное или  повышенное САД