Физиологические механизмы компенсации и адаптации человека к гипертермии

Организм часто в бытовых условиях сталкивается повышенными температурными воздействиями, особенно находясь в условиях жаркого климата, а также приразличного рода катастрофах. Как следствие возникает синдром гипертермии. Это синдром представляет собой одну из типовых форм расстройств теплового обмена человека.Гипертермия наиболее часто возникает в результате действия высокой температуры окружающей среды на организм.Но следует сказать, что к перегреванию тела человека может привести и нарушение процессов теплоотдачи организма. Гипертермия отличается от другой типовой формы нарушения терморегуляции – лихорадки, которая характеризуется расстройством и последующим срывом механизмов системы теплорегуляции. В связи с этим, гипертермия проявляется неконтролируемым (со стороны механизмов терморегуляции организма) повышением температуры тела выше нормы.
Этиология гипертермии
Наиболее частыми причинами гипертермии являются
1) высокая температура окружающей среды. Чаще всего такое наблюдается в областях с жарким и влажным климатом. К таким зонам относятся тропики и субтропики, а также средние широты летом при сильномсолнечном воздействии. Увеличить вероятность перегрева может чрезмерная физическая нагрузка в таких условиях, а так же при высокой влажности. Так же высокую температуру окружающей среды создают всякого рода чрезвычайные ситуации, например, пожары. При длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане либо в помещении с высокой температурой тоже можно подвергнуться гипертермии. В таких условиях наиболее незащищенными являются дети, так как у них не сформированы процессы терморегуляции и таким образом устойчивость к воздействию высоких температур низкая. Так же вредны такие условия хронически больным и истощенным людям;
2) нарушение реализации механизмов теплоотдачи организма.
Часто эта причина фигурирует основной у детей с расстройствами механизмов терморегуляции (например, в результате повреждения структур гипоталамуса, которые играют роль в поддержании температурного гомеостаза организма при воспалительных заболеваниях ЦНС), а также при нарушении процессов теплоотдачи (например, у тучных детей, высокой плотности одежды или высокой влажности воздуха);
3) разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях. К такому могут привести некоторые вещества, как например амитал, препараты кальция, дикумарол и др. Избыток веществ с таким свойством может образовываться и в самом организме (например, йодсодержащие тиреоидные гормоны, катехоламины, прогестерон, высшие жирные кислоты, термогенины — митохондриальные разобщители). Воздействие разобщителей приводит к нарастанию энергии, выделяющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может накапливаться такое количество тепла, которое организм не способен вывести. Это и приводит к гипертермии. В реальной ситуации указанные выше факторы могут действовать содружественно и повышать вероятность возникновения гипертермии.
Важными условиями, способствующими развитию гипертермии, являются:
• факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (значительна влажность воздуха, воздухо- и влагонепроницаемая одежда);
• воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции (интенсивная мышечная работа);
• возраст (легче развивается гипертермия у детей раннего возраста, у которых недостаточно развита эффективность системы терморегуляции);
• некоторые формы патологии и заболевания (сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегето-сосудистая дистония).
Патогенез гипертермии
Различное тепловое влияние на организм вызывает у организма свои виды адаптации. Так, например при конвекционном и кондукционном тепловом влиянии вначале возникает нагрев кожи, подкожной жировой клетчатки и крови, которая есть в этих тканях. Только потом возникнет нагревание внутренних органов и тканей. Радиационное тепло, к которому относится также и инфракрасное излучение, прогревает как поверхностные, так и глубокие ткани одновременно.
В адаптации к гипертермии выделяют несколько стадий. В начале, как правило при воздействии повышенной температуры включаются срочные механизмы компенсации, которые включают в себя классическую триаду:
1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
2) интенсификация процессов теплоотдачи и параллельно снижение теплопродукции;
3) стресс-реакция.
Чаще всего указанные реакции не допускают экстремального перегревания организма и последующего нарушения его жизнедеятельности. Но в случае, когда реализации этих механизмов недостаточно и тепловой фактор продолжает воздействовать, это приводит к перенапряжению и срыву компенсаторных механизмов терморегуляции с последующим развитием гипертермии.
В развитии гипертермии принято выделять две основные стадии: — компенсации (адаптации) и — декомпенсации (деадаптации). Как терминальную стадию также выделяют гипертермическую кому. Следует сказать, что для каждой из стадий гипертермии в организме характерно развитие специфических метаболических, физико-химических, структурных и функциональных изменений.
Стадия компенсации. В эту стадию развиваются срочные (экстренные) механизмы адаптации организма к перегреванию. Их суть направлена на увеличение теплоотдачи и параллельно на уменьшение процессов теплопродукции. Как следствие температура тела будет повышаться, но в пределах верхнего уровня допустимого для нормальной жизнедеятельности уровня. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды. При повышении внешней температуры до 30–31°C происходит расширение сосудов кожи и подкожной клетчатки. Это приводит к их увеличенному кровенаполнению и повышении температуры поверхностных тканей. Эти изменения направлены на увеличенную теплоотдачу путем конвекции, кондукции и радиации. Но по мере роста температуры окружающей среды, эффективность вышеуказанных способов теплоотдачи падает. При достижении температуры окружающей среды отметки 32–33°C и выше, отдача тепла конвекцией и радиацией не происходит. На первое место выходит потери тепла организмом с помощью повышенного потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. Установлено, что испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Кроме того, это активирует и другие механизмы теплоотдачи в коже. Так, потовые железы, вместе с экскрецией воды, синтезируют и выделяют в кровь калликреин, который расщепляет α2 глобулин. В результате образовывается в крови большое количество каллидина, брадикинина и других кининов. Это приводит к двояким последствиям: расширение артериол кожи и подкожной жировой клетчатки, а также вместе с тем и приводит к дополнительному усилению потоотделения. Но принимая во внимание довольно таки большую площадь поверхности кожи, эти эффекты кининов увеличивают преимущественно теплоотдачу организма, одновременно снижая нарастание его температуры

. На стадии компенсации претерпевают изменения и функции органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся:
• увеличение частоты сердечных сокращений и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатикоадреналовой системы;
• перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;
• тенденция к повышению АД. Основной причиной этого является повышение сердечного выброса крови;
• уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. В сумме эти процессы являются результатом снижения интенсивности окислительных процессов в организме.
В эту стадию часто развивается тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением физической активности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.
При росте температуры окружающей среды 38–39°C температура тела повышается на 1,5–2°C по сравнению с нормой. Это приводит к следующим реакциям организма:
• расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;
• профузным потоотделением и тягостным ощущением жара;
• увеличением ударного и минутного сердечных объемов (в связи с продолжающейся активацией симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем);
• ростом систолического артериального давления; хотя диастолическое давление при этом снижается из-за уменьшения тонуса стенок артериол;
• увеличивается объем легочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты, что свидетельствует об увеличении интенсивности процессов окисления, но это энергетически не выгодно;
• гипокапнией и газовым алкалозом вследствие гипервентиляции легких; но при выраженной гипертермии на смену алкалозу приходит метаболический ацидоз из-за нарушения кровообращения в тканях, с последующим развитием циркуляторной и тканевой гипоксии, а также подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях;
• гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом усиленного и длительного потоотделения;
• с жидкостью теряются и водорастворимые витамины;
•также нарушается электролитный обмен из-за потери таких ионов как Cl–, K+, Na+, Ca2+, Mg2+ и других.
Стресс-реакция, о которой упоминали выше заключается в активации симпатикоадреналовой системы, увеличением уровня кетехоламинов в плазме крови, а также других стрессорных гормонов, таких как кортико- и тиролиберина результатом действия которых есть выброс в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов) с развитием определяемых ими адаптивных реакций.
Стадия декомпенсации возникает в результате срыва и неэффективности как центральных, так и локальных механизмов терморегуляции. Это и является основным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации. Как следствие возможно увеличения температуры тела до 41–43°C, поскольку тепловая нагрузка значительно доминирует над эффективностью механизмов теплоотдачи.
В этой стадии возникает сильная гиперемия кожи, она становится сухой и горячей. Интенсивность потоотделения значительно снижается. Пот становится липким, холодным. Сухость кожи считают важным признаком нарастающей гипертермии. Повышение температуры тела до 42–43°C сопровождается значительными изменениями функций многих органов и физиологических систем. Сильнее всего страдает сердечно-сосудистая система. В результате этого развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром. Он характеризуется:
• тахикардией;
• снижением ударного объема сердца (минутный выброс в этих условиях обеспечивается главным образом за счет тахикардии);
• кратковременным увеличением систолического давления и стойким снижением диастолического;
• различными расстройствами микроциркуляции;
• признаками сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и фибринолиза;
• развитием ацидоза (при котором компенсаторно растет легочная вентиляция и выделение углекислоты, растет потребление кислорода тканями, снижается диссоциация оксигемоглобина, что, вместе с нарушениями микроциркуляции, усугубляет состояние гипоксемии и гипоксии, активирует гликолиз, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза;
• нарастающим обезвоживанием, из-за больших потерь жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования; при этом потеря 9–10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».
Одновременно с вышеописанными процессами в организме развиваются значительные метаболические и физико-химические расстройства: увеличивается скорость метаболических реакций, увеличивается потеря ионов Cl–, K+, Ca2+, Nа+, Mg2+ и других, выводятся водорастворимые витамины, повышается вязкость крови.
На стадии декомпенсации усиливаются признаки истощения стресс-реакции, в основе которой лежит недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы. Это выражается в возрастающей гиподинамии и мышечной слабости, снижении сократительной функции сердца, развитием артериальной гипотензии, вплоть до коллапса.
В результате прямого повреждающего эффекта повышенной температуры окружающей среды на клетки органов и тканей изменяются конформация и функция белков, нуклеиновых кислот, липидов клеточных мембран, кинетика ферментативных реакций. В плазме крови увеличивается содержание молекул средней массы (от 500 до 5000 Да). К ним относятся олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико- и нуклеопротеины. Появляются белки теплового шока. Последние обладают высокой биологической активностью и цитотоксичностью. Значительно изменяется физико-химическое состояние липидов клеток, увеличивается текучесть мембранных липидов . Это происходит вследствие активации процессов перекисного окисления липидов и свободнорадикальных реакций и лизосомальных ферментов. При этом, в мозге, печени, легких, мышцах значительно повышается содержание продуктов ПОЛ (диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов). Эти вещества определяются как в первые 2–3 мин от начала воздействия повреждающего теплового фактора, так и при развитии теплового удара. В последнем случае их концентрация возрастает в 8–10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим происходит и снижение активности антиоксидантных ферментов тканей. Это приводит к нарушениям ультраструктуры и функции клеточных мембран. Интенсивность и степень срыва компенсаторных механизмов теплорегуляции в стадию декомпенсации определяется многими факторами. Особую роль среди них играет скорость и величина повышения температуры окружающей среды. Чем они выше, тем быстрее и выраженнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма