Диагностика диабета I и II типа

Введение

Понятие о сахарном диабете имелось у человечества ещё задолго до настоящего времени. Термин «диабет», с греческого означающий «проходить сквозь», был впервые предложен Аретеусом Каппадокийским ещё во II веке нашей эры.
В17 веке появилось первое описание данного заболевание, созданное Томасом Виллисом, которое гласило, что моча больных сладкая на вкус, а значит содержит глюкозу. Именно после этого, за этой нозологией закрепилось такое название.
Довольно давнюю историю имеет и инсулин. В 19 веке Пауль Лангерганс открыл скопления клеток в структуре поджелудочной железы, которые определённым образом могли снизить уровень сахара в крови.
И в 20 веке, Жан де Мейер дал этому веществу название «инсулин», что в переводе с латыни означало остров.
Открытие инсулин было феноменальным витком в истории медицины, поскольку за ним последовали попытки использования этого вещества в практической медицине, с целью снижения уровня сахара у больных, страдающих диабетом. И вот в 1955 году, Фредериком Сангером была расшифрована структурная организация молекулы инсулина, с чёткой верификацией аминокислотной последовательности, за что им была получена Нобелевская премия, а открытие, в свою очередь, стало плацдармом для синтеза искусственного инсулина.
В настоящее время, сахарный диабет является одним из самых часто встречающихся патологий в целом, и, пожалуй, самой частой патологией среди эндокринопатий.
В структуре общей заболеваемости диабетом, количество людей, страдающих сахарным диабетом первого типа составляет примерно 12%, тогда как больных СД 2 типа – 90%.
Стоит отметить, что гестационный диабет (диабет беременных) развивается у 3-4% женщин, но при этом больше чем у половины он проявляется типичной клиникой диабета 2 типа.
Печальным фактом является то, что сахарный диабет по настоящее время остаётся третей по частоте встречаемости причиной смерти у населения.


ГЛАВА I. СОВРЕМЕНЕНОЕ ПОНЯТИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Сахарный диабет (СД) представляет собой патологию обмена веществ различной этиологии, которая характеризуется постоянной гипергликемией, возникшей на фоне рушения секреции или реализации механизма действия инсулина, либо ввиду сочетания этих факторов.
Классификация нарушений гликемии по ВОЗ (1999 год):
1. Сахарный диабет 1 типа (преимущественно вызван деструкцией β – клеток островков Лангеганса, что приводи к абсолютной недостаточности инсулина):
Аутоиммунный вариант;
Идиопатический вариант
2. Сахарный диабет 2 типа
3. Специфические типы диабета:
Генетические дефекты β- клеточной функции:
MODY 1
MODY 2
MODY 3
MODY 4
Митохондриальные мутации ДНК
Другие аномалии
Генетические дефекты в реализации функции инсулина
Патология экзокринной части pancreas
Эндокринопатии:
Акромегалия;
Синдром Кушинга;
Глюкагонома;
Феохромоцитома;
Тиреотоксикоз;
Соматостатинома;
Альдостренома;
Иные патологии
Диабет вызванный приёмом лекарственных средств и химических агентов
Иные формы иммуноопосредованного диабета;
Генетические синдромы, сочетающиеся с появлением диабета;
4.Гестационный сахарный диабет.
По степени компенсации обменных процессов выделяют:
1) фаза компенсации;
2) фаза субкомпенсации;
3) фаза декомпенсации.
В современной классификации, предпочтительно выделять исключительно диабет 1 и 2 типов.
Для указания типа диабета обязательно используются римские цифры.
До некоторого времени при указании формы диабеты, использовали термины «инсулинзависимый» или «инсулиннезависимый». Однако в настоящее время, использование данной терминологии неправомочно, так как проводимая в настоящий момент терапия не соответствует данной терминологии.


ГЛАВА II. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 И 2 ТИПА
Ведущим звеном патогенеза СД1 является деструкция β-клеток поджелудочной железы и, как следствие, абсолютная инсулиновая недостаточность. Клинически явный (манифестный) диабет возникает при разрушении 85-90% β-клеток. По механизму запуска гибели островковых клеток СД1 разделяется на идиопатический и аутоиммунный, который встречается в 10 раз чаще, чем первый.
Согласно G. S. Eisenbarth (1986), патогенез СД типа 1 можно разделить на шесть стадий, медленно прогрессирующих и переходящих одна в другую:
Генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных гаплотипов генов НLА-системы I, II и III класса, а также других диабетогенных (IDDM) генов;
триггирование или инициация иммунных процессов (наличие в сыворотке крови таких лиц только одного вида антител к антигенам островка ПЖ);
стадия активных иммунологических процессов (наличие 3 или 4 типов антител к антигенам островка ПЖ, а также антител к клеткам других эндокринных органов и тканей);
прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина, стимулированной внутривенным введением глюкозы;
клинически явный или манифестный диабет (гипергликемия и другие симптомы диабета, возникающие при явлениях абсолютной инсулиновой недостаточности; в ПЖ при этом наблюдаются деструкция и гибель 85—90% -клеток, а при оценке содержания инсулина и С-пептида в сыворотке крови еще определяется остаточная секреция инсулина;
полная деструкция β-клеток.
Этиология и патогенез СД типа 2 включает участие как наследственных, так и внешних факторов

. Действительно, генетические факторы при СД типа 2 играют более значимую роль, чем при СД типа 1. Основным звеном патогенеза СД 2 типа является развитие инсулинорезистентности, то есть отсутствие достаточной чувствительности рецепторов тканей к эндогенному инсулину. Таким образом, развивается относительная инсулиновая недостаточность (так как синтезирует и высвобождается его достаточное количество).
На сегодняшний день, открыто 30 генов, контролирующих функциональную способность β – клеток и рецепторов к инсулину в тканях. Однако с какими именно генами связана патология при СД 2 типа, до сих пор не известно. Известна лишь причина дисфункции рецепторов и β – клеток – мутация.
Неоспоримым остаётся тот факт, что даже при наличии наследственной предрасположенности, необходимо действие особых триггерных факторов, в виде действия факторов окружающей среды для запуска патологического процесса.
Негенетические факторы риска СД 2 типа:
Пожилой возраст
Ожирение служит причиной инсулинорезистентности печени и других органов и тканей – мишеней инсулина. Кроме того, при тяжелом ожирении нарушается секреция инсулина.
Переедание, употребление больших количеств углеводов и жиров
Малоподвижный образ жизни.
На сегодняшний день считается, что ведущим механизмом при формировании резистентности рецепторов тканей к инсулину является уменьшение количества самих рецепторов или нарушение взаимодействия рецепторов с инсулином.
Что касается островков Лангерганса, то в ответ на инсулинорезистентность возникает компенсаторная гиперпродукция этого гормона, что определённое время позволяет компенсировать патологию. Однако именно гиперинсулинемия приводит к снижению числа рецепторов в тканях – мишенях, инсулинорезистентность усиливается, а β – клетки истощаются в функциональном отношении. Таким образом, рано или поздно, относительная инсулиновая недостаточность перейдёт в абсолютную в связи с дисфункцией β – клеток поджелудочной железы.


ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 И 2 ТИПА
Первые клинические проявления СД 1 типа:
Классические симптомы:
Полиурия. Гипергликемия приводит к усиленной экскреции глюкозы. В результате резко увеличивается диурез. Для детей младшего возраста характерно недержание мочи.
Полидиспепсия. Потеря воды вызывает постоянную жажду.
Потеря веса. Главные причины – экскреция глюкозы (потеря калорий) и полиурия. Потеря веса – признак, патогномоничный для СД 1 типа (у больных СД 2 типа обычно наблюдается избыточный вес). Потеря веса к моменту клинического проявления СД 1 типа особенно характерна для детей.
Другие клинические признаки СД 1 типа
Сухость слизистых и кожи вызвана потерей воды и особенно часто бывает у детей.
Полифагия. Постоянное чувство голода вызвано нарушением утилизации глюкозы и потерей глюкозы с мочой.
Утомляемость и слабость обусловлены нарушением утилизации глюкозы и сдвигами электролитного обмена.
Частые инфекции. Для детей особенно характерны кожные инфекции, например – кандидоз промежности у девочек.
В 20% случаев первыми проявлениями СД 1 типа у детей оказываются декомпенсированный кетоацидоз или кетоацидотическая кома.
Более 80% больных обращаются к врачу не позже, чем через три недели после появления симптомов.
Клиническая картина СД 2 типа:
Обычно СД 2 типа обнаруживают у больных старше 40 лет, хотя он может поражать и молодых людей. В последнее время заболеваемость СД 2 типа среди подростков значительно увеличилась. Поскольку СД 2 типа развивается медленно и постепенно, классические симптомы, обусловленные гипергликемией и дефицитом инсулина, проявляются поздно и могут сочетаться с симптомами осложнений сахарного диабета.
При первом обращении к врачу у больного обычно имеются классические симптомы сахарного диабета – полиурия, полидипсия, полифагия