Анкилозирующий спондилит
Анкилозирующий спондилит
.doc
Зарегистрируйся в два клика и получи неограниченный доступ к материалам,а также
промокод
на новый заказ в Автор24. Это бесплатно.
Введение
Анкилозирующий спондилит (АС) - хроническое воспалительное заболевание из группы спондилоартритов, характеризующееся обязательным поражением крестцово-подвздошных суставов (КПС) и/или позвоночника с потенциальным исходом их в анкилоз, с частым вовлечением в патологический процесс энтезисов и периферических суставов [1].
Анкилозирующий спондилит является прототипом спондилоартропатии и представляет собой системное заболевание, которое характеризуется воспалением осевого скелета, крупных периферических суставов и пальцев, ночными болями спины, ригидностью спины, выраженным кифозом, аортитом, нарушением проводимости. Для подтверждения диагноза требуется рентгенологическое выявление сакроилеита. При лечении используют НПВП и / или ингибиторы фактора некроза опухолей или антагонисты ИЛ-17, а также лечебную физкультуру, что позволяет улучшить подвижность суставов.
Анкилозирующий спондилит встречается в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин, и наиболее часто начинается в возрасте от 20 до 40 лет. У родственников первой линии больных с анкилозирующим спондилитом заболевание встречается в 10-20 раз чаще, чем у общей популяции.
Объект исследования: анкилозирующий спондилит
Предмет исследования: особенности анкилозирующего спондилита
Цель работы: рассмотреть анкилозирующий спондилит
Для осуществления поставленной цели необходимо решить задачи:
- рассмотреть этиологию;
- описать патогенез;
- привести эпидемиологию;
- описать диагностику;
- изложить лечение
- привести реабилитацию
1 Этиология и патогенез
Этиология заболевания до настоящего времени остается не ясной. По данным многочисленных семейных и близнецовых исследований, АС относится к мультифакториальным заболеваниям, т.е. к болезням с наследственной предрасположенностью, обусловленной многими генетическими и средовыми факторами [6-8]. Ряд генов предрасположенности к АС уже идентифицированы. Основное место среди них занимает HLA-B27. Его вклад составляет 16-23% всего генетического риска этого заболевания[1]. К другим дополнительным генам предрасположенности относятся гены кластера IL1[3] вклад в наследуемость АС - 4-6%, ERAP1 - 0,34% [3], IL23R - 0,31%, KIF21B -0,25% и другие. Таким образом, вклад отдельных генов в предрасположенность к развитию болезни очень мал и по отдельности они не могут вызвать развитие АС. Однако, как и любое другое многофакторное заболевание, АС обусловливается не только генетической предрасположенностью, но и влиянием внешних факторов. Многие факторы внешней среды являются триггерами развития заболевания у генетически чувствительных (или предрасположенных) к нему пациентов. Провоцирующими агентами могут быть травма, различного рода стрессовые факторы, включая физиологические, холодовые и психоэмоциональные стрессы.
Предполагается, что первичное повреждение при СпА и АС в частности локализуется в энтезисах (местах прикрепления связок, сухожилий и суставных капсул к костям). В основе заболевания лежат два патофизиологических процесса - воспаление и образование синдесмофитов. Однако их взаимоотношение, а также факторы, контролирующие их, мало изучены. Последние исследования, проведенные на экспериментальной модели мышей (протеогликан-индуцированный спондилит - ПИС) показали, что остеопролиферация развивается только в тех местах, где раньше имелось воспаление, доказывая, что воспаление и деструкция межпозвонковых дисков необходимы для прогрессирования заболевания и формирования новой, патологической костной ткани .
2 Эпидемиология
Распространенность АС зависит в основном от частоты HLA-B27 в конкретной популяции, и составляет среди взрослых от 0,02% до 2,0%. [1]. Так, среди жителей экваториальных стран, его распространенность составляет практически 0%, а в при арктических популяциях Скандинавии, Чукотки, Аляски достигает 1,5-2% .
Среди жителей средних широт и европеоидных рас, распространенность АС колеблется в пределах 0,1-0,3%. По последним эпидемиологическим данным в России распространенность болезни составляет 0,1-0,2%. Эти цифры значительно отличаются от официальных статистических данных, согласно которым в России в 2009г. было зарегистрировано 39,4 тысяч больных АС (0,034%) при ежегодном выявлении 4-6 тысяч новых случаев [8].
Пик заболеваемости АС приходится на возрастной интервал 25-35 лет. Болезнь дебютирует в 10-20% случаев до 18-летнего возраста, а возрасте старше 50 лет заболевает не более 5-7% больных.
Мужчины в 3-6 раз чаще болеют, чем женщины [8]. Однако в последние годы с развитием учения о спондилоартритах, это соотношение все больше приближается к соотношению 2:1 и даже, при ранних формах - к 1:1
Зарегистрируйся, чтобы продолжить изучение работы
. Исходы у больных АС обычно благоприятнее, чем при ревматоидном артрите (РА), хотя частота инвалидизации примерно одинаковая [5]. У существенной части пациентов заболевание носит хронический характер и постепенно прогрессирует, приводя к выраженной функциональной недостаточности и инвалидизации вследствие поражения осевого скелета и, не в последнюю очередь, тазобедренных суставов (коксит). Продолжительность жизни пациентов АС практически не отличается от такового в популяции в целом, за исключением больных, у которых имеется тяжелое течение болезни или развиваются осложнения со стороны внутренних органов - сердца, почек и другие.
3. Диагностика
Во всем мире, в том числе и в России, еще 8-10 лет назад диагноз АС ставили в среднем через 7-8 лет от его начала. Это было в первую очередь связано с тем, что один из характерных и диагностически важных клинических признаков болезни - сакроилиит (воспаления крестцово-подвздошных суставов), можно было выявить только рентгенорафически. Однако этот признак мог проявится довольно поздно, через многие годы от начала болезни. В настоящее время возможно установить диагноз на ранней стадии с использованием МРТ крестцово-подвздошных суставов, который позволяет обнаружить активное воспаление КПС на ранних сроках. Рентгеновское исследование позвоночника на ранних стадиях имеет меньшее значение для постановки диагноза, но обязательно проводится для дальнейшего сравнительного анализа выявляемых изменений по мере прогрессирования болезни, а также для исключения возможных других причин болей в позвоночнике.
При подозрении на заболевание, обязательно проводится исследование на носительство HLA-В27 (гена предрасположенности к АС), его наличие иногда является существенным аргументом в пользу диагноза АС.
Среди лабораторных методов наибольшее значение имеет определение СОЭ и С-реактивного белка (СРБ). Эти показатели дают возможность ориентировочно судить, насколько активно протекает воспалительный процесс. Однако, они не всегда правильно отражает состояние больного, и нормальные цифры СОЭ сами по себе еще не позволяют сделать заключение об отсутствии воспаления.
При первичном обследовании проводится также возможно более полное обследование пациента для выявления сопутствующих заболеваний и выявления внесуставных проявлений АС.
Основная трудность в диагностике АС – это распознать болезнь на ранних стадиях, что в большей мере зависит от анализа чисто клинических, а не структурных изменений в скелете и от опыта и квалификации врача ревматолога.
4. Лечение и реабилитация
Полностью вылечить болезнь Бехтерева не удастся. Однако если лечение было начато вовремя, то появляется возможность остановить ее прогрессирование, не допустить развития осложнений и обездвиживания больного. Пациенту назначают пожизненную терапию, которая не должна прерываться. Врача потребуется посещать системно. В противном случае патология будет прогрессировать.
Медикаментозное лечение
Препараты, которые используют для лечения болезни Бехтерева:
Нестероидные противовоспалительные средства: Кетопрофен, Диклофенак, Нимесулид, Мовалис, Ортофен, Кетопрофен, Сульфасалазин, Аэртал. Эти препараты являются основными в лечении болезни Бехтерева. Их применение позволяет улучшить самочувствие больного, уменьшить боль, устранить воспаление.
Стероидные противовоспалительные средства: Преднизолон, Дипроспан, Кеналог. Эти препараты позволяют быстро устранить воспаление. Их назначают только в том случае, когда НПВС не позволяют справиться с болью.
Иммуносупрессанты: Метотрексат, Азатиоприн, Хлорбутин. Их использование способствует подавлению иммунитета человека. Иммуносупрессанты назначают при аутоиммунных патологиях, к которым относят болезнь Бехтерева.
Иммуномодуляторы: Вобэнзим. Эффект от использования иммуномодуляторов сводится к купированию воспаления при аутоиммунных патологиях.
Миорелаксанты: Мидокалм, Сирдалуд. Прием препаратов способствует расслаблению мышц, уменьшению болей, стимуляции кровоснабжения пораженных тканей, общему улучшению самочувствия.
Хондропротекторы: Терафлекс, Румалон, Глюкозами. Эти препараты способствуют восстановлению поврежденных тканей.
Сосудистые препараты: Пентоксифиллин, Трентал. Их использование позволяет нормализовать питание тканей, пораженных болезнью.
Ремикейд (Инфликсимаб). Этот препарат относится к иммунодепрессантам последнего поколения, который был изобретен благодаря генной инженерии. Его использование позволяет купировать воспаление в суставах и не допустить окостенения их тканей.
Лечение стволовыми клетками
50% реферата недоступно для прочтения
Закажи написание реферата по выбранной теме всего за пару кликов. Персональная работа в кратчайшее
время!
Задать вопрос
