Патогенез и теории конкрементообразования

В результате несбалансированной кормления по минеральному составу развитие болезни начинается с нарушения кислотно-щелочного равновесия, минерального, азотного и водного обменов. В связи с этим повышается экскреция почками азота, кальция, фосфора, магния, натрия, калия, хлора и серы, снижается выделение воды. Увеличивается в крови концентрация мукопротеидов и выделение их с мочой. Мукопротеидов, находясь в комплексных соединениях с кальцием, образуют своеобразные «матрицы» для мочевых камней. Выпадение солей может происходить на свободных эпителиальных клетках, кусочках фибрина и т.д. [16].
Кристаллизация солей способствует уменьшению в моче защитных коллоидов (хондриотинсирчанои кислоты и др.). Дальнейшее развитие болезни зависит от того, где образуются камни и куда они мигрируют по мочевыводящих путях.
Оптимальные условия для кристаллизации солей могут быть в паренхиме почек (почечных чашечках), почечной миске или мочевом пузыре [36].
С ростом камней в почках отмечается атрофия канальцевых структур в корковом слое, а в мозговом - и образование мелких кист. В результате большой компенсаторной способности почек, при наличии камней в почках, клинически заболевания может и не проявляться [9].
Большие камни, которые находятся в относительно фиксированном положении, могут длительное время не создавать болезненных явлений; мелкие камни, смещаясь, нередко закупоривают мочеточники или уретру и вызывают затруднения в мочеиспускании. При закупорке выхода почечной лоханки последняя растягивается мочой, скопившейся в ней, что вызывает сильное беспокойство животного. Такое состояние длится до тех пор, пока камень не примет положение, когда он не мешает оттоку мочи в мочевой пузырь [54].
При ограничении мочевого камня в мочеточнике через судорожное сокращение его мышечной стенки развиваются симптомы мочевых колик. Длительная закупорка обоих мочеточников приводит к анурии и уремии. Закупорка одного мочеточника может не отразиться на уровне мочеиспускания через компенсаторную гипертрофию здоровой почки. В другой же почке может развиться гидронефроз [43].
Наличие мочевых камней в мочевом пузыре вызывает воспаление слизистой оболочки, в результате чего в моче появляется кровь

. При закупорке камнем мочеиспускательного канала происходит спазматическое сокращение мышц уретры, у животного появляются сильное беспокойство и частые позывы к мочеиспусканию. В ряде случаев подобная закупорка может закончиться разрывом мочевого пузыря и уремией [47].
Коллоидная теория камнеобразования
Несмотря на значительный прогресс в изучении мочекаменной болезни и наличие небольшого количества литературы, посвященной данной проблеме, вопрос о происхождении камней в мочевыводящих путях все еще остается одним из наиболее сложных и окончательно нерешенным вопросом.
Согласно коллоидной теории или теории коллоидной защиты, основоположником которой является Orth (1871, 1875), возникновение конкрементов в мочевых путях представляет собой сложный физико-химический процесс, в основе которого лежит нарушение равновесия между коллоидами и кристаллоидами мочи. Что в свою очередь приводит к неизбежному адсорбционному накоплению солей и выпадению их в осадок с последующей атипичной кристаллизацией вокруг кристаллизационного центра [15].
Сторонники теории коллоидной защиты (Prien, Philipsborn, Colby, Scnade, Lichrwitz и др.) рассматривают мочу, как сложный, перенасыщенный кристаллоидами, раствор, содержащий в себе также мелкодисперсные белковые частички - коллоиды, наличие которых в моче при нормальных условиях доказали Lichtwithz ( 1944), Scnade (1909), Butt (1956) [40].
Защитные коллоиды мочи являются разновидностью мукопротеидов, так называемые мукополисахариды, или высоко молекулярные полисахариды, содержащие белковый компонент - аминосахар (И. Е. Тареева 1985). К ним относят альбумины, глобулины, нуклеоальбумиды, муцин, муцинонуклеиновую и гиолуроновую кислоты. Исследования, проведенные Boyce, Garvey и Norfleet (1954, 1955), показали, что в моче животного с мочекаменной болезнью содержится в одиннадцать раз больше коллоидного материала, чем в моче здорового. Следует отметить, что коллоиды урины являются продуктом естественного распада эпителия почечных канальцев, поэтому впечатления их может влиять на коллоидный состав мочи [43].
При наличии в моче достаточного количества защитных коллоидов тенденция к кристаллообразования тормозится из-за наличия химического взаимосвязи между коллоидами и солями (коллоидные частицы окружают молекулы кристаллоидов отрицательными электронными зарядами и не допускают выпадения из раствора)